Механизм этого процесса может быть объяснен за счет электромеханического сопряжения, т. е. передачи сигнала возбуждения с мембраны на миофибриллы. Ключевую роль при этом играют ионы Са>2+. В расслабленном состоянии, т. е. при низкой концентрации ионов Са>2+, регуляторные белки – тропомиозин и тропонин C – блокируют прикрепление поперечных мостиков миозина к актиновым нитям. Возбуждение вызывает высвобождение ионов Са>2+ из саркоплазматической сети. Это ведет к тому, что концентрация Ca при возбуждении внутри волокна увеличивается и ионы Са>2+ соединяются с молекулой тропонина. В результате происходит смещение молекулы тропомиозина, что обеспечивает возможность прикрепления миозиновых поперечных мостиков к актиновым нитям. Это конформационное изменение инициирует ряд процессов, приводящих к сокращению мышцы. Следовательно, в покое белки тропонин и тропомиозин препятствуют соединению мостиков миозина с актином. Активация Са>2+ ведет к инактивации регуляторных белков, и происходит присоединение мостиков.
Следующий вопрос состоит в том, как мышца преобразует химическую энергию в механическую. Сами сократительные белки – актин и миозин не обладают аденозинтрифосфатазной (АТФазной) активностью. Однако, связавшись с актином, миозиновая головка поперечного мостика в присутствии ионов Мg>2+ приобретает активность АТФазы и катализирует расщепление аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Молекула АТФ связывается с активным АТФазным центром головки миозина и отделяет ее от актиновой нити. Гидролиз сопровождается конформационными изменениями головки молекулы миозина, переводя ее в высокоэнергетическое состояние.
Циклическая активность поперечных мостиков (ритмическое прикрепление и отсоединение), которая обеспечивает мышечное сокращение, возможна до тех пор, пока продолжается гидролиз АТФ, т. е. пока происходит активация АТФазы и существует достаточная концентрация ионов Са>2+. В нормальных условиях расслабление мышцы происходит за счет того, что ионы Са>2+, выделившиеся при возбуждении, начинают активно поглощаться саркоплазматическим ретикулумом (СПР). Уровень Са>2+ в саркоплазме снижается, и тропомиозин начинает препятствовать присоединению поперечных мостиков. Мышца остается расслабленной до тех пор, пока вторично не произойдет следующая деполяризация мембраны.
1.2. Энергетика мышечной работы
Мышечную массу туловища составляют поперечнополосатые мышцы. Они являются самой объемной тканью тела человека, достигая у мужчин 50 % массы тела. Их деятельность контролируется сенсорными участками коры головного мозга и подкорковых центров движения.
Реализация движений и локомоций является основной функцией поперечнополосатых мышц. Кроме того, они являются самым крупным генератором биологической энергии в силу своей массы и выполняют функцию «второго сердца», способствуя возврату венозной крови в правое сердце, пропульсивно воздействуя на стенку периферических вен.
Все это в еще большей степени подчеркивает значимость движений для жизнедеятельности организма. Поперечнополосатые мышцы подвержены возрастной инволюции – устариков доля мышечной ткани уменьшается до 27 %, снижается тонус мышц и резко падает объем двигательной активности. С этим связано уменьшение роли мышц как генератора энергии и снижение выполняемой роли «второго сердца», что приводит к отекам, застоямит.д.
Коэффициент полезного действия (КПД) мышечной работы очень велик – 37 – 65 %. Энергия мышечного сокращения расходуется на изменение пространственного взаимоотношения сократительных белков.
Мышечная клетка. Наиболее значимыми белковыми фракциями мышечной клетки являются: