После того как комплекс B_>12-транскобаламин II поступает в клетки-мишени, например, в печень или костный мозг, он соединяется с имеющимися там рецепторами транскобаламина II и таким образом усваивается в клетке. Остальные 80 % витамина B_>12, которые не присутствуют в крови в виде голотранскобаламина II, связаны с другими транспортными белками и не являются биологически активными. Их точная функция пока не установлена.

В зависимости от места действия B_>12 он преобразуется в ту или иную форму. Не каждый тип B_>12 может выполнять все необходимые функции, и, например, метилкобаламин не может играть роль аденозилкобаламина и наоборот. Гидроксокобаламин и цианокобаламин неактивны в организме, и оба должны сначала быть преобразованы в соответствующую форму (метилкобаламин или аденозилкобаламин), чтобы стать биологически активными и иметь возможность выполнять свои функции.

В цитоплазме клетки метилкобаламин образуется из различных кобаламинов, поступающих с пищей или из пищевых добавок. Хотя метилкобаламин выполняет несколько функций, одна из них особенно важна для организма. Он расщепляет токсичную аминокислоту гомоцистеин, которая образуется при употреблении продуктов, содержащих метионин. Поэтому в некоторых случаях повышенный уровень гомоцистеина может косвенно свидетельствовать и о дефиците B_>12. Но, в отличие от метилкобаламина, B_>12 выполняет еще одну важную задачу. Для обеспечения организма достаточным количеством энергии в цитоплазме клеток есть митохондрии, которые функционируют как электростанции для клетки и обеспечивают ее энергией за счет биохимических реакций. Важную роль в этом сложном процессе играет B_>12 в форме аденозилкобаламина. Поэтому, в отличие от цитоплазмы, в митохондриях из различных кобаламинов образуется не метилкобаламин, а аденозилкобаламин. Если в митохондриях слишком мало аденозилкобаламина, то увеличивается количество так называемой метилмалоновой кислоты. Это, в свою очередь, также может служить косвенным маркером дефицита B_>12. Гомоцистеин и метилмалоновая кислота подробно рассматриваются в разделе, посвященном параметрам, с помощью которых можно оценить обеспеченность организма B_>12.

Что касается витамина B_>12, то начало веганства было несколько неудачным в этом отношении. В ноябре 1944 года Дональд Уотсон, пионер веганского движения, организовал встречу с Элси Шринли и четырьмя другими «немолочными вегетарианцами». На ней они обсудили свою диету и образ жизни как «строгих вегетарианцев без молочных продуктов и яиц» и ввели термин «веган». Так они заложили основу веганства в его современном виде [31].

Однако концепция веганства как диеты, состоящей исключительно из растительных продуктов и совершенно исключающей продукты животного происхождения, возникла гораздо раньше. Документы этого периода могут дать интересное представление о раннем неустановленном дефиците витамина B_>12 после длительного соблюдения исключительно растительной диеты. В публикации World Veganism – past, present, and future историк Джон Дэвис дает подробный обзор ранней истории веганства и называет «отцом веганского питания» [32] британского врача доктора Уильяма Ламбе, который в 1806 году в возрасте 41 года по состоянию здоровья перешел на чисто растительную диету. Затем он постоянно поддерживался такого питания в течение 41 года, пока не умер в 1848 году. По словам членов его семьи, незадолго до своей смерти он отлично себя чувствовал. Через девять лет после перехода на веганскую диету в 1815 году он опубликовал революционный труд о своих успехах в отношении собственного здоровья и здоровья некоторых своих пациентов, достигнутых благодаря растительной диете, под названием Additional Reports on the Effect of a Peculiar Regimen in cases of Cancer, Scrofula, Consumption, and оther Chronic Diseases.