Все начинается с жирового гепатоза или, как еще говорят, стеатоза. При УЗИ врачи часто говорят: «Жирная печень, начинайте худеть». Это правда, худеть в такой ситуации надо всеми доступными способами. Но нелегко принять решение о похудении на основании только информации о каком-то непонятном жировом гепатозе. А он на самом деле весьма неприятен для организма, поскольку ассоциируется с повышенным риском постепенного ухудшения состояния печени вначале в состояние воспаления – гепатит, а затем и в цирроз, которые в свою очередь ведут к печеночной недостаточности и снижению продолжительности жизни. Более того, при жировом гепатозе высок риск развития гепатоцеллюлярного рака печени.

Конечно, такие изменения развиваются не у каждого человека с избыточной массой тела. По различным данным, жировая болезнь печени развивается у 20—60 процентов пациентов с ожирением, которые также имеют инсулинорезистентность и сахарный диабет 2 типа, о которых мы скажем ниже. Однако, если она уже имеется, часть гипертрофированных, с большим содержанием жира клеток печени все время повреждаются из-за недостатка кислорода, снижения активности внутриклеточных структур. Поврежденные клетки фагоцитируются (съедаются) макрофагами – специальными клетками иммунной системы, которые далее выделяют вещества, активирующие различные воспалительные реакции, то есть развивается системное воспаление, называемое еще эндогенным. То есть нет инфекционного агента, нет вируса, нет бактерии, но воспаление в организме присутствует.

Гепатоциты стараются защититься от избытка жира и уменьшают чувствительность к инсулину, поскольку кроме регуляции обмена глюкозы он усиливает синтез жиров. Возникает инсулинорезистентность с нарушением углеводного обмена и резким увеличением риска развития сахарного диабета второго типа. Измененный обмен внутри клеток печени – гепатоцитов вызывает появление и накопление в них большого количества недоокисленных токсичных продуктов, не только повреждающих мембраны клеток, но и нарушающих работу их генов. Погибшие гепатоциты замещаются соединительной тканью, что все время уменьшает резервные возможности печени и в запущенных случаях приводит к развитию цирроза. Не уверен, что такое состояние – ваша мечта [15].

Застой в желудке и двенадцатиперстной кишке ведет к раздражению сфинктера Одди, выпускающему в двенадцатиперстную кишку поступающую из печени желчь и из поджелудочной железы панкреатический сок, и к его спазмированию. Если желчь в желчном пузыре или желчных протоках печени более густая, часто формируются микроконкременты, которые, проходя через сфинктер Одди, также его раздражают, способствуя усилению и продлению спазма. Спазм сфинктера Одди ведет к повышению давления в выводном протоке поджелудочной железы, что, в свою очередь, ведет к разрыву мелких панкреатических протоков и выходу из клеток, изготавливающих ферменты, этих ферментов просто в ткань железы. В обычных условиях ферменты находятся в неактивном состоянии, способными к перевариванию они становятся только в полости двенадцатиперстной кишки, где их активирует энтеропепсидаза [16]. Но, когда при повреждении клеток в железе локально их становится много, ингибирующая система не справляется. И тогда высокая активность этих ферментов приводит к повреждению ткани железы, разъедая ее, словно брызгая серной кислотой на живое. При таких острых панкреатитах без лечения поджелудочная железа может полностью перевариться в течение нескольких часов.

К подобным повреждениям может приводить и застой пищи в желудке, когда избыток выделяющейся соляной кислоты провоцирует выделение большого количества гормона секретина, в свою очередь, избыточно стимулирующего поджелудочную железу с повышением давления в выводном протоке, а повышение давления, опять-таки, приводит к разрушению клеток железы, особенно при наличии предрасположенности и постоянного хронического действия повреждающих факторов, например алкоголизма или переедания, а также частого приема лекарств.