Активация этих структур происходит под влиянием кортико-фугальных импульсов, а ингибиторное влияние на эпилептическую активность они оказывают посредством тормозных ГАМК-ергических влияний, вызывающих гиперполяризацию корковых нейронов, действуя по механизмам отрицательной обратной связи.

В то же время ряд структур, обладающих ингибиторным антиэпилептическим влиянием, находится в мозговом стволе. Сюда можно отнести ГАМК-ергические нейроны верхних бугорков четверохолмия (Г. Н. Крыжановский, 1997; M. A. Merrill и соавт., 2003; F. A. Lado и соавт., 2003), заднего гипоталамуса, а также серотонинергических нейронов дорзального шва и норадренергических нейронов голубого пятна (D. Gervasoni и соавт., 2000; F. A. Lado и соавт., 2008 и др.). Показано, что повышение ГАМК-ергической трансмиссии в черной субстанции препятствует распространению разрядов из гипоталамуса (J. O. McNamura и соавт., 1984), а так же роль черной субстанции в подавлении kindling-эпилепсии (L. H. Shi и соавт., 2007).

Как известно, височные образования, находящиеся в состоянии ирритации, могут оказывать сдерживающее влияние на стволовые и подкорковые образования, участвующие в формировании генерализованных пароксизмов (А. Н. Чибисова, 1984). Напротив, в механизме формирования эмоционального поведения у больных височной эпилепсией состояние корково-подкорковых взаимоотношений имеет особо важное значение, и ведущая роль здесь отводится подкорковому (лимбическому) звену (Б. М. Рачков, С. Л. Яцук, 1984). Если же принять во внимание, что орбито-фронтальная кора рассматривается большинством исследователей как корковый модулятор активности лимбической системы, то эффекты глубокого торможения систем или центров (включая кататонический ступор) могут найти объяснение в локализации очага в лобных долях (Г. Н. Крыжановский, 1981; Ф. Плам и Д. Познер, 1986).

С учетом имеющихся указаний на миграцию эпилептического очага в направлении к фронтальным отделам мозга (Е. L. Gibbs и F. A. Gibbs, 1947, и др.) можно предположить, что многолетняя динамика эпилептической болезни обусловлена последовательным включением в патологический процесс вначале медиобазальных структур височной доли, а затем в большем объеме и с тенденцией к латерализации – височных и в целом лобных отделов мозга.

Перемещение в ходе болезни эпилептического очага в каждом отдельном случае, вероятно, возможно проследить по направлению генерализации (или «затухания») эпилептического припадка либо психотического приступа, а также по характеру процессов компенсации (Г. Б. Абрамович, 1964; Л. Р. Зенков, 1982). В соответствии с темпом прогредиентности заболевания в разные сроки вслед за более древними образованиями в патологический процесс вовлекаются вышележащие контролирующие филогенетически позднее сформировавшиеся или «неврологически незрелые» функциональные системы мозга. Чем менее устойчивы компенсаторные механизмы, тем более активно протекает эпилептический процесс.

В самом общем виде результаты математической проверки этой гипотезы указывают на наличие тенденции к усложнению в ходе болезни продуктивной психопатологической симптоматики в случаях изначального преобладания в ней аффективных расстройств, а также на тенденцию к «обратному развитию» кататонических и бредовых синдромов. Первое обстоятельство подтверждает предположение об «экскурсии» процесса по направлению от филогенетически более древних функциональных систем к более молодым.

Второе обстоятельство, на первый взгляд как будто противоречащее первому, в клиническом плане можно объяснить, если учесть, что продуктивная психопатологическая симптоматика по мере утяжеления эпилептической деменции, как показали наши исследования, чаще всего действительно подвергается обратному развитию: бредовые идеи становятся менее актуальными, а кататонические явления редуцируются, наступает так называемая поздняя ремиссия.