Е. J. Clarke и соавт. (1997) отмечают сочетание при височной эпилепсии комплексных парциальных припадков с неаффективными психозами, приведенными в DSM-IV-R». S. Field и соавт. (1997) описывают у пациентов с височной эпилепсией менее беглую, чем в контроле, речь, со временем более многословную и с повторами. Н. Holthausen (1997) определяет детскую височную эпилепсию как имеющую отношение к риску появления психиатрических проблем. Н. Jokeit и соавт. (1997) считают, что риск развития «префронтальной метаболической асимметрии», связанной с когнитивными расстройствами, увеличивается при наличии у больных с левосторонней височной эпилепсией генерализованных припадков. М. Macovei и соавт. (1997) приводят два случая семейной височной эпилепсии с нарушениями ирритации, локализующимися в передних височных областях, и нарушениями памяти и поведения. У своих пациентов «с височным фокусом» R. Manchanda и соавт. (1997) наблюдали «переживание опыта ощущений» и «висцеросенсорные ауры», тогда как «соматосенсорные и элементарные визуальные ауры» чаще имели место при невисочном фокусе. При этом пациенты с аурами типа переживаний опыта чаще имели «психиатрические» расстройства. Показаниями для направления на хирургическое лечение пациентов с резистентной височной эпилепсией Р. Moran и соавт. (1997) считают распространенные и многообразные у них психические расстройства и «психосоциальную неспособность». В. К. Toone и соавт. (1997) отмечают тенденцию к уменьшению «гиппокампального объема» слева у пациентов с «хроническими межпароксизмальными шизофреноподобными эпилептическими психозами».

Отмеченные нами преобладание в клинической картине болезни генерализованных судорожных припадков при наличии частых состояний декомпенсации и разнообразных кататонических расстройств, а также отмечаемая А. Р. Лурия (1973) у больных при нейропсихологическом исследовании «апраксия целевого действия» свидетельствуют в пользу преимущественного поражения лобных долей мозга.

Лобное или лобно-височное происхождение эпилептических припадков М. Derouaux и соавт. (1997) считают частыми у взрослых больных эпилепсией, имеющих тяжелую или глубокую умственную отсталость. Острые психозы и серии припадков A. J. С. Russell и соавт. (1997) отметили у пациента с независимыми право– и левосторонними лобно-височными очагами на межпароксизмальной ЭЭГ. В. Swartz и соавт. (1997) своими исследованиями подтверждают наличие у пациентов с лобной эпилепсией повреждений оперативной памяти.

Что касается общего патогенетического объяснения синдромогенеза и синдромокинеза пароксизмальных и психотических расстройств, то наиболее адекватной, на наш взгляд, оказывается активно разрабатываемая в последние годы концепция формирования в ходе болезни реципрокных отношений между ставшими патологическими и нормальными функциональными системами головного мозга (Г. Н. Крыжановский, 1981).

В этом отношении представляется уместным привести следующие данные.

По мнению В. А. Карлова (2010), существуют механизмы, способные препятствовать распространению эпилептической активности из очага. Прежде всего это базовое функциональное состояние мозга. В 1970–1980 годы было установлено, что механизмы антиэпилептической защиты активируются самим эпилептическим очагом и образуют систему антиэпилептической защиты, так называемую антиэпилептическую систему (В. А. Карлов, 1974; Г. Н. Крыжановский, 1980; и др.) как совокупность механизмов, препятствующих распространению и генерализации эпилептической активности. Прежде всего это коллатеральное торможение вокруг очага в виде перифокального тормозного вала, наводящееся как непосредственно, так и через различные субкортикальные образования, которые обладают ингибиторной функцией (хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса и особенно орбито-фронтальная кора (В. А. Карлов, С. Е Петренко, 1980; и др.).