На замедление «неврологического созревания» и «незрелость фоновой ЭЭГ» как на признаки, объясняющие психологическое недоразвитие во многих областях функционирования у детей, включая гиперкинетическое поведение, эмоциональную незрелость и затруднения в обучении, указывают в последние годы О. Aleksic и соавт. (1997) и Е. Biagioni и соавт. (1997). Т. Deonna (1997) прямо указывает на то, что эпилептическая активность в молодом развивающемся мозге может «интерферировать с когнитивными функциями и поведением».
Наличие связи между активностью течения психотических расстройств при эпилепсии и активностью «базальных структур средней линии» были склонны устанавливать J. H. Bruens (1971) и G. К. Koehler (1973, 1975). J. N. Bruens (1971), в частности, указывал на такие расстройства медио-базальных височных структур, которые приводят к нарушениям регуляции эмоциональной и инстинктивной базы личности. Как считал автор, вследствие этих расстройств у больных не только снижается контроль над агрессивными и сексуальными импульсами, но отмечается склонность к ложным интерпретациям и бредовым представлениям.
Проявления эмоциональной напряженности у больных в случаях развития при эпилепсии реактивных психозов О. Н. Докучаева (1972) ставила в связь с активизацией ретикулярной формации. На повышенную пассивную агрессивность в этих случаях указывали также М. Popovic и соавт. (1997).
В соответствии с гипотезой М. Sato и соавт. (1979), возникновение психотических состояний при эпилепсии может быть результатом пароксизмальной активности в мезолимбических структурах, находящихся под дофаминергическим контролем.
В данном отношении следует сказать, что в семидесятые-восьмидесятые годы определенное место в происхождении эпилептических психозов все чаще отводилось биохимическим (Е. Н. Reynolds, 1971; F. Lamprecht, 1973; L. Gram и соавт., 1981) и иммунологическим (С. Ф. Семенов, 1972) факторам. П. Г. Мецов (1974), например, наличие противомозговых антител в крови у больных эпилепсией связывал с наличием выраженных прогредиентно-деструктивных тенденций эпилептического процесса.
Начиная с того же периода заметное развитие получает концепция влияния на эпилептический процесс асимметрии функций головного мозга. Дисфункция комплекса правое полушариелимбическая система рассматривается, например, вне рамок аллергических состояний (А. П. Чуприков, 1973). У больных, эпилепсией с преобладанием поражения доминантного полушария чаще связывается ипохондричность, напряженность и сверхценные образования (И. И. Белая и соавт., 1978) или шизофреноподобные психозы (Т. Sherwin и соавт., 1982; P. Flor-Henry, 1983; A. Stoudemire и соавт., 1983; A. Patroneva и соавт., 1997; W. M. A. Verhoeven и соавт.,2010), с очагом в недоминирующем полушарии – расстройства, напоминающие маниакально-депрессивный психоз (J. Alliez и соавт., 1978; P. Flor-Henry, 1983).
Связями структур височных долей с гиппокампом и стволовыми образованиями объясняли диффузную патологическую биоэлектрическую активность при эпилептических психозах, полагая, что на этом фоне динамика вторичных очагов обусловливает трансформацию клинической картины на более поздних этапах течения болезни (П. М. Сараджишвили, 1971; Р. Г. Голодец и соавт., 1972). Сложность нейродинамических отношений между областью мозгового поражения и локализацией первичного эпилептического очага связывалась И. С. Тец (1971) с возможностью их несовпадения. Это в известной мере подтверждалось данными Э. С. Толмасской и соавт. (1971), С. А. Чхенкели и соавт. (1979) и М. R. Trimble (1984) о соотношении локальных и общемозговых нарушений, а также данными Р. Г. Голодец и соавт. (1972), В. Е. Смирнова (1972), G. D. Shukla и соавт. (1980) о выраженности патологической активности на ЭЭГ при хронических эпилептических психозах в центрально-лобно-височной области с наличием билатеральных пароксизмальных разрядов.