Вместе с тем необходимо отметить, что в противоположность представленной выше общей тенденции, понятие локализации расценивалось рядом авторов как весьма спорное и неопределенное.

Г. Б. Абрамович (1959), например, возражал против установления взаимосвязей между тревогой, страхами и другими явлениями в области аффекта и нарушениями деятельности височной доли, а позднее (1964) определял локализацией очага лишь модальность галлюцинаций, вид деперсонализации. Е. Н. Каменева (1969) и другие считали возможным говорить о наличии связи психопатологических расстройств с определенной локализацией поражения мозга только у взрослых больных эпилепсией. В связи с субъективностью переживаний у пациентов R. Baeri (1959) объявлял неосновательными сами поиски корковой локализации ауры, a S. Dongier (1959) приходил к выводу о неоднозначности данных о характере ЭЭГ во время психотического эпизода.

Оригинальный подход к изучению патогенеза эпилептических психозов был предложен Н. Landolt (1953, 1955, 1962). Экспериментальные данные позволили ему и его последователям объективизировать феномен форсированной нормализации ЭЭГ и предложить понятие альтернативного психоза. При этом они прежде всего имели в виду случаи сумеречных, делириозных, параноидных или кататонических расстройств с угасанием на ЭЭГ судорожного фокуса. Пациент, таким образом, по представлениям авторов, или находился в состоянии припадка, или был психически болен. Подобная концепция представляет определенный интерес для темы нашего исследования, поскольку при благоприятном терапевтическом воздействии на пароксизмальные состояния рядом клиницистов отмечалось у некоторых больных ухудшение психического состояния (О. В. Кербиков, 1953, цит. по А. А. Хачатурян и соавт., 1954; Е. A. Weinstein, 1959; G. Schorsch, 1962; Н. Ф. Безугольникова и соавт., 1964; Н. Penin, 1965; И. С. Тец, 1969, и др.), однако она вряд ли может охватывать всю совокупность многообразных психопатологических расстройств при эпилепсии. По данным M. V. Lambert и соавт. (2000), альтернативные психозы составляют не более 1 % всех случаев психозов при данном заболевании.

Некоторые авторы предпринимали попытки интерпретировать при эпилепсии роль проявлений агнозии и апраксии в патогенезе психомоторного беспокойства и галлюцинаций (С. Ф. Семенов, 1965), а также место галлюцинаторно-параноидного синдрома в развитии сумеречных состояний (R. de Smedt, 1963). Имели место поиски связи между раздражением какой-либо части тела и формированием «отраженной эпилепсии» (С. Mattioli-Foggia, 1959) и роли иллюзий сопоставления в возникновении неправильной оценки обстановки (S. Mullan и соавт., 1959). В отличие от такого рода в значительной мере умозрительных построений, в целом в литературе последующих семидесятых-восьмидесятых годов стала намечаться более прогрессивная тенденция к выявлению морфологического, биохимического и иммунологического субстрата в патогенезе психической эпилепсии.

К. К. Блинова и соавт. (1971) предлагали, например, рассматривать повреждения нейронных структур в лобной и нижнетеменной областях коры как имеющие отношение к развитию психических расстройств при эпилепсии. На фоне равномерной внутренней гидроцефалии Г. М. Харчевниковым (1975) у ряда больных была обнаружена заинтересованность лобно-теменных отделов боковых желудочков. Специфичность симптоматики в случаях развития у больных эпилептического психоза F. Findji и соавт. (1979) объяснялась незрелостью мозговых структур и соответственно их меньшей сопротивляемостью патогенным факторам.