Наиболее актуальной сегодня является проблема различий в мозговых механизмах нарушений речи у детей и взрослых. Долгое время было принято считать, что грубые нарушения речи у детей по типу алалии являются следствием локальных поражений речевых зон мозга. Такая точка зрения являлась прямым переносом представлений классической неврологии о центрах речи и последствиях их поражений у взрослых. Несмотря на огромную важность положений, выдвинутых классиками неврологии, в частности Полем Брока (Paul Broca) и Карлом Вернике (Carl Wernicke), стала очевидной правомерность такого подхода к патологии речи у взрослых, но не у детей. Появилась настоятельная потребность выявления того, что именно страдает в мозге ребенка, у которого речь не развивается. Современные данные нейрохирургического и аппаратурного изучения вопроса свидетельствуют о том, что очаговые поражения не являются причиной возникновения тяжелых расстройств речи у детей. В патогенетическом отношении фактом первостепенной важности детских расстройств речи является состояние проводниковых межзональных связей. Кроме того, до тех пор, пока разные области мозга не приобретут жесткой специализации, важнее не степень их зрелости, а качество взаимодействия зон мозга между собой. Прежде всего, это необходимо для приобретения способности дискретного восприятия речи на слух и способности к произвольному артикулированию. Таким образом, все более укрепляются представления о причинах грубых системных речевых нарушений у детей как о расстройствах приобретения нормативных функций слухового гнозиса и артикуляционного праксиса.
Согласно имеющимся данным, причинными факторами алалий могут быть: слуховые агнозии, артикуляционные апраксии и фонематическая недостаточность, понимаемая в широком смысле слова, то есть относящаяся к разным системам (кодам) языка. Имеется значительное число современных зарубежных работ, посвященных особенностям слуховой обработки воспринимаемой информации. В них отмечается, что у детей с грубыми задержками развития речи часто имеют место нарушенные навыки слуховой обработки (Swaiman, 2017; Kaufer, 2014; Davies, 2016).
Отечественный ученый И. В. Королева отмечает, что слуховая агнозия, слуховая нейропатия – диагнозы, с которыми в последние годы все чаще сталкиваются дефектологи (2022). Для них термины «слуховая агнозия» и «слуховая нейропатия» являются новыми, и они нередко используются на практике как речевые диагнозы. Между тем специалистами в области логопедии они должны пониматься как причинные факторы речевых расстройств.
В уточнении диагностических выводов важную роль играет также регистрация корковых слуховых потенциалов, данные компьютерной и магнитно-резонансной томографий, в том числе функциональной. Полезно также применение нейропсихологического тестирования.
В статье Дж. Кардона «Нейронные корреляты сенсорных аномалий при нарушениях развития» (G. J. Cardon, 2018) высказывается мнение, что сенсорные расстройства могут повлиять на развитие мозга в целом и соответственно на фундаментальные поведенческие области, такие как коммуникация, обучение, социальное взаимодействие, когнитивные функции, внимание, память и эмоциональная отзывчивость. По мнению Дж. Кардона и отечественного невролога И. А. Скворцова (2020) слуховая агнозия может быть связана с неполноценностью функционирования мозжечка, поскольку он участвует в созревании корковых сетей, даже отдаленных.
В литературе не имеется также единой точки зрения по поводу того, является ли синдром слуховой недостаточности отдельным, самостоятельным расстройством или же он сочетается с нарушениями в любой сенсорной модальности: слуховой, визуальной, соматосенсорной, обонятельной, вкусовой, вестибулярной и проприоцептивной. Лишь некоторые психологи и физиотерапевты признают расстройство центральной слуховой обработки (CAPD) у детей самостоятельным нарушением, тогда как неврологи и психиатры обычно не выделяют этих пациентов в отдельную группу.