Но каким образом так легко происходит смена сенсибилизации? Казалось бы она развивается к совершенно разным антигенам-аллергенам: пищевым, клещевым, пыльцевым, эпидермальным, лекарственным, грибковым, бактериальным и т. д.

Здесь необходимо привести такой факт: «… Группа атопических заболеваний (атопическая форма бронхиальной астмы, поллиноз, аллергический ринит, атопический дерматит) сопровождается увеличением уровня общего иммуноглобулина Е, иногда значительным. Общим он называется потому, что в его состав входят как иммуноглобулин Е – антитело, к определенному антигену (специфическим, тем самым определяя узкую специфичность), так и молекулы IgE, которые не являются специфичными к данному антигену. При этом, большая их часть приходится на молекулы неспецифического иммуноглобулина Е, концентрация специфического иммуноглобулина Е, как правило меньше. (В. И. Пыцкий, 1991).

Присутствие в крови больного неспецифического иммуноглобулина Е дает способность этому иммуноглобулину искать новые чужеродные антигены-аллергены. В норме у здорового человека данного иммуноглобулина Е в крови нет, поэтому, когда происходит «первичная сенсибилизация» организация, в результате введения в организм парентерально чужеродного белка, появление в организме неспецифического иммуноглобулина Е объясняет в последующем развитие поливалентной сенсибилизации организма на различные агенты, даже неспецифические, не способные дать тот же эффект у индивидов с нормальной реактивной чувствительностью. При этом легкая подвижность захватывающего фрагмента Fab иммуноглобулина Е обеспечивает его пространственное соответствие к новому чужеродному антигену, с последующим клонированием узко-специфических антител на новый чужеродный антиген-аллерген. Только так можно объяснить нарастание поливалентной аллергии у больных с бронхиальной астмой.

Как можно объяснить выработку иммуноглобулина Е от воздействия аскаридозного антигена. Возможно аскаридозный антиген имеет сложное химическое строение, который логически должен попадать в кровь больного (парентеральный путь попадания в организм больного), так как выработка иммуноглобулина Е может начинаться у практически здорового человека только при парентеральном введении в организм сложного химического антигена (схожего со строением белка). Поэтому при аскаридозном заражение организма животного, происходит попадание аскаридозного антигена через воспаленную слизистую (воспаление слизистой делает ее легко проницаемой для аскаридозного антигена) в кровь, что выполняет первое условие сенсибилизации организма животного.

Конкретные механизмы реактивности, способствующие переводу иммунной реакции в аллергическую, могут быть суммированы следующим образом: 1) повышенная проницаемость кожных или слизистых барьеров, ведущая к поступлению в организм антигенов, которые в обычных условиях либо не поступают, либо их поступление ограничено (пыльца растений при поллинозах); 2) особенности иммунного ответа, характеризующиеся различным количеством образующихся антител и соотношением разных классов иммуноглобулинов; 3) особенности патохимической стадии иммунной реакции любого типа, выражающиеся в нарушении образований и соотношения различных медиаторов (медиаторы IgE- опосредованных реакций, комплемент, кинины, лимфокины и др.); 4) особенности реакций тканей, органов, систем организма на образующиеся медиаторы в виде способности развивать воспаление, способности ферментных систем инактивировать образующиеся медиаторы, регуляторных систем организма – поддерживать состояния гомеостаза.