Этим можно объяснить многое во взаимоотношениях между стрессом и болезнями. Стресс вызывает обменные сдвиги, сходные с теми, которые наблюдаются при старении. Известно, что изменение антиоксидантного статуса организма под влиянием стресса проходит через несколько стадий (Меерсон, Пшенникова, 1988). Предполагается, что первая стадия (ингибирование свободнорадикального окисления липидов) при стрессе связана, в частности, с усилением супероксидперехватывающей активности тканей за счет массированного высвобождения из надпочечников катехоламинов и стероидов, играющих роль ловушек для супероксидных и гидроксильных радикалов. Это приводит к снижению уровня свободных радикалов и ингибированию свободнорадикального окисления липидов. Последующая активация окисления липидов может быть связана с усиленным образованием радикалов (например, в результате нарушения микроциркуляции и других физиологических изменений), вследствие чего происходит утилизация легкоокисляющихся липидов и дальнейшая интенсификация свободнорадикальных процессов. Неизбегаемый стресс представляет собой сложный процесс, в первой фазе которого отмечается генерализованное ингибирование свободнорадикального окисления липидов в крови и мозгу, а на последующем этапе – его активация (Гуляева и др., 1988; Гуляева, 1994).

Окислительный стресс как индуктор апоптоза

В настоящее время сформировались определенные представления о механизмах апоптоза, или программированной клеточной гибели (ПКГ) и об участии в них процессов свободнорадикального окисления и ПОЛ. Считается, что в ответ на воздействие повреждающих факторов физической, химической, биологической природы в тканях организма гибель клетки может развиваться по следующим стадиям (Андреева и др., 1996):

· увеличение концентрации внутриклеточного кальция;

· активация ядерной эндонуклеазы;

· фрагментация ДНК;

· стимуляция активности (АДФ-рибозил) полимеразы;

· нарушение синтеза макроэргов в результате истощения пула НАД +;

· стимуляция свободнорадикальной деградации биомакромолекул;

· гибель клетки.

Действие многих факторов, индуцирующих апоптоз, опосредовано через состояние окислительного стресса. Показано, что апоптоз можно вызвать избытком образования АФК и недостатком антиоксидантов. Он также может быть следствием окислительного стресса при действии ионизирующего излучения, ультрафиолетового излучения, вредных химических веществ, токсических доз некоторых лекарственных препаратов. Кроме того, считают, что окислительный стресс является причиной апоптоза Т-лимфоцитов, зараженных ВИЧ.

О бессмертии мечтают миллионы людей – тех самых, которые мучительно думают, чем бы занять себя в дождливый воскресный вечер.

Сьюзен Эрц

Наследственность долгой жизни

Возрастные изменения на клеточном уровне зависят от наследственных факторов. Если ваши родители и родители ваших родителей были долгожителями, то и у вас есть надежда дожить до глубокой старости. Некоторые семьи, безусловно, от природы наделены исключительным долголетием, хотя точно определить его причины довольно трудно. Ведь ни один человек на Земле не прожил отведенного ему природой срока и не умер действительно от старости. Причиной смерти могут быть несчастные случаи со смертельным исходом, инфекционные болезни, развивающиеся по произвольной модели и нарушающие течение жизненных процессов, и так далее. Непрерывное развитие медицинской науки дает возможность каждому следующему поколению подойти к проблеме старения с новой стороны.

Для сохранения наследственного признака долголетия в следующих поколениях дети из семей долгожителей должны были бы заключать браки только с детьми из таких же семей. Тогда, измерив длину теломеров в клетках нового поколения семьи, можно было бы убедиться в наследовании признака долголетия. Однако общественное значение такого эксперимента весьма сомнительно – ведь потребуется слишком много времени, чтобы получить конечный результат.