Лектиновая атакующая стратегия № 2: запутать иммунную систему с помощью молекулярной мимикрии

В животном мире есть много существ, которые подражают другим видам, чтобы получить преимущество. Некоторые мотыльки подражают паукам, чтобы отвадить пауков-хищников. Безвредная молочная змея выглядит очень похоже на смертоносного кораллового аспида, тоже отпугивая потенциальных охотников. Растения могут подражать птицам или насекомым, чтобы те их не ели. Одно насекомое, вполне уместно называемое палочником, выглядит как высохшая веточка, и это защищает его от внимания хищников. Таким образом, вы уже не удивитесь, узнав, что растения специально вырабатывают лектины, практически неотличимые от других белков вашего организма, – такая тактика называется молекулярной мимикрией.

Лектины практически неотличимы от некоторых других белков вашего организма. Подражая таким белкам, лектины обманывают иммунную систему носителя и заставляют ее атаковать свои собственные белки. Или же лектины прикрепляются к клеточным рецепторам, действуя как гормоны (или блокируя гормоны), таким образом разрушая коммуникацию внутри тела и организуя хаос (см. ниже). Я уверен, что вас хоть раз называл чужим именем незнакомый прохожий, а потом, поняв, что обознался, извинялся. Молекулярная мимикрия – примерно такой же случай неправильной идентификации.

Лектины почти не отличимы от некоторых белков нашего организма. Таким образом они обманывают нашу иммунную систему, заставляя атаковать свои собственные клетки. Это первый шаг к аутоиммунным заболеваниям.

Клетки нашей иммунной системы и других систем используют специальные «сканеры штрихкодов» под названием толл-подобные рецепторы (TLR), чтобы определять, «друг» этот белок или «враг». Этим рецепторам, которые развивались в течение сотен миллионов лет, в последние годы пришлось встретиться со множеством новых «кодов» в некоторых продуктах, и эти «коды», к сожалению, подражают кодам совсем других веществ, которые говорят клеткам, в частности иммунным и жировым, что они должны делать. Например, эти вещества заставляют жировые клетки накапливать жир тогда, когда они не должны этого делать, или лейкоциты – атаковать наш собственный организм из-за ошибочной идентификации. Некоторые из этих веществ настолько новые, что большинство наших предков впервые с ними встретились всего лет пятьсот назад. А с некоторыми, самыми вредными, – и вовсе только пятьдесят лет назад! Подробнее мы рассмотрим все коварство молекулярной мимикрии в главе 2.

Лектиновая атакующая стратегия № 3: нарушить межклеточную коммуникацию

Некоторые лектины также нарушают сообщение между клетками, подражая гормональным сигналам или блокируя их>18. Гормоны – это белки, которые подключаются к специальным «стыковочным портам» на клеточных стенках и передают информацию о том, что должна делать клетка. Например, гормон инсулин помогает клетке впустить в себя глюкозу и получить топливо. Если глюкозы слишком много, инсулин прикрепляется к жировым клеткам и отдает им приказ хранить глюкозу в виде жира на случай, если еды станет меньше. После того как гормон передает информацию, клетка сообщает гормону, что сообщение получено, и гормон отключается от «порта», освобождая его для следующего гормона. Чтобы вся эта система работала, «порт» для инсулина должен быть открытым и доступным. Однако лектины могут присоединяться к важным стыковочным портам на клеточных стенках и либо давать неверную информацию, либо блокировать выдачу верной. Например, лектин АЗП поразительно напоминает инсулин>19. Он может прикрепляться к инсулиновым стыковочным портам, словно настоящий инсулин, но, в отличие от настоящего гормона, он не уходит уже никогда, и результаты оказываются убийственными: снижение мышечной массы, голодающий мозг и нервные клетки и резкий набор жира. Ой!