В значительной степени это положение касается и ВДП, в частности гортани – органа, чрезвычайно чувствительного к различным токсико-аллергическим факторам эндогенного и экзогенного происхождения. К этим факторам могут относиться как собственно аллергия, проявления которой в большинстве своем обусловлены реактивной предуготовленностью организма к неадекватному или гиперреактивному ответу на внедрение в него извне чужеродных веществ, так и продукты внутреннего происхождения, образующиеся в результате нарушения обменных и эндокринных процессов или возникновения воспалительных заболеваний и некоторых других патологических состояний (заболевания сердечно-сосудистой и выделительной систем, нарушения функций печени и тонкой кишки, зашлакованность организма недоокисленными продуктами обмена веществ, токсикоз беременности и многое другое). Все перечисленные факторы и состояния прежде всего нарушают функцию клеточных мембран и слизистой оболочки, соединительной ткани и сосудистого эндотелия гортани, что обусловливает одно из самых основных токсико-аллергических проявлений – отек и связанные с ним обструкционные процессы в дыхательных путях.

Отек (oedema) – общее или местное нарушение водного обмена, характеризующееся избыточным накоплением воды, белков и электролитов во внеклеточном тканевом пространстве или серозных полостях тела. Отечная жидкость происходит из крови. Переходу жидкости из крови в ткани через капиллярную мембрану способствует гидродинамическое давление крови, определяемое величиной артериального давления и скоростью кровотока в капиллярах и онкотическим (коллоидно-осмотическим) давлением белков жидкости. Последнее противодействует выходу жидкости из капиллярного русла, поскольку стенка капилляра функционирует как полупроницаемая мембрана, через которую белки проходят с большим трудом, в то время как кристаллоиды (вода и растворенные в ней микроэлементы) – легко. При нарушении проницаемости мембран капилляров из крови в ткани проникают как кристаллоиды, так и белки, что приводит к тканевому или полостному (асцит, гидроторакс, выпот в суставную сумку) отеку.

Отек гортани при токсико-аллергических ларингитах относится к мембраногенным отекам, которые могут возникать при местном и общем воздействии самых разнообразных факторов (инфекция, тепло, холод, химические вещества, лучистая энергия). Повышение проницаемости капилляров, лежащее в основе патогенеза отека воспалительного и токсического характера, осуществляется при участии ряда веществ (гистамин, активные глобулины и др.), освобождающихся или образующихся в ткани при действии на нее раздражителя (патогенного фактора). Таким образом, токсигенное действие агента провоцирует проявление гуморальных механизмов аллергии, которые потенцируют действие первых и начинают играть собственную роль в возникновении отека.

С мембраногенными отеками тесно связаны аллергические и анафилактические отеки. При типичных аллергических проявлениях (сывороточная болезнь, крапивница, ангионевротический отек Квинке, бронхиальная астма и др.) отек кожи и слизистых развивается также из-за нарушения проницаемости капилляров. Нарушение капиллярной проницаемости при аллергических отеках объясняется высвобождением из тучных клеток гистамина, а также активацией протеолитических ферментов, возникающей при реакции антиген-антитело, и воздействием макро-молекулярных раздражителей.

Микроскопическая картина отека (патологическая анатомия). При отеке клетки и волокна раздвигаются из-за скопления отечной жидкости, разжижающей межуточную субстанцию. Соединительнотканные волокна расщепляются на фибриллы. При длительном отеке фибриллы разбухают, мацерируются и исчезают (растворяются в отечно-межуточной субстанции). При выраженных отеках клетки (соединительная ткань, эпителий, мышцы) отходят от межуточной ткани, набухают, вакуолизируются, что приводит к нарушению тканевого обмена веществ, ведущего к дегенеративным и некробиотическим процессам в ее клетках. Макроскопически при отеке слизистой оболочки ткани становятся полупрозрачными и желатинообразными. В некоторых случаях длительные отеки приводят к разрастанию и склерозу соединительной ткани, что имеет особое значение в патогенезе развития дыхательной недостаточности ВДП.