Обычно в клиническом течении между туберкулезом гортани и легких существует определенный параллелизм, который проявляется одними и теми же экссудативными или продуктивными явлениями. Однако в ряде случаев такой параллелизм не наблюдается: либо обостряется туберкулез гортани и редуцируется туберкулез легких, либо наоборот. У многих больных нет соответствия между количеством инфицированной мокроты, выделяемой из легочного очага, и частотой или формой туберкулезного поражения гортани. Это свидетельствует о наличии либо отсутствии индивидуальной предрасположенности больного туберкулезом легких к заболеванию туберкулезом гортани. Вероятно, речь идет о качестве так называемого местного иммунитета, либо находящегося в активном состоянии, либо подавленного внешними вредными факторами. Например, доказано, что туберкулезом легких, вторичным и первичным туберкулезом гортани болеют преимущественно курильщики, алкоголики и лица, профессии которых связаны с наличием во вдыхаемом воздухе вредных агентов, снижающих сопротивляемость инфекции слизистой оболочки ВДП и легких.

Инфицирование гортани происходит или канальным путем, при котором инфекция проникает в слизистые из выделяемой из легочного очага мокроты, или, что значительно чаще, – гематогенным путем. Гематогенная диссеминация наблюдается при закрытых и милиарных формах туберкулеза. Наличие банальных ларингитов способствует внедрению БК в слизистую оболочку гортани. Поражения гортани чаще всего находятся на той же стороне, что и первичный очаг в легких. Это объясняется тем, что инфицирование гортани произошло лимфогенным путем из лимфатических узлов трахеи и бронхов одноименной стороны. Другое объяснение гомолатерального поражения гортани заключается в действии мерцательного эпителия, который доставляет инфекцию со своей стороны на ту же сторону в гортань. Это объяснение подтверждает канальный механизм локального гомолатерального поражения гортани либо в области «задней комиссуры», в межчерпаловидном пространстве или монолатерально, в то время как при гематогенном пути очаги туберкулезной инфекции могут возникать беспорядочно по всей поверхности гортани, захватывая и ее преддверие.

Патологическая анатомия. С точки зрения клинико-анатомического принципа классификации патологоанатомические изменения при туберкулезе гортани подразделяются на хроническую инфильтративную, острую милиарную формы и волчанку гортани. При хронической инфильтративной форме микроскопическим исследованием выявляются субэпителиальные инфильтраты типа circumscripta, преобразующиеся в диффузные, которые, распространяясь к поверхности слизистой оболочки и подвергаясь казеозному распаду, превращаются в язвы, окруженные гранулематозными образованиями, также содержащими характерные туберкулезные узелки. Слизистая оболочка представляется утолщенной за счет отека и пролиферации соединительнотканной оболочки.

В случае продуктивной формы преобладает фиброзирующий процесс с локальными инфильтратами, покрытыми нормального вида слизистой оболочкой, и медленным прогрессирующим течением. При экссудативной форме выявляются диффузные язвы, покрытые серо-грязными налетами, с отечностью окружающих тканей. Эта форма туберкулеза эволюционирует значительно быстрее, чем продуктивная, а распространение в глубину стенок гортани и присоединение вторичной инфекции обусловливают возникновение хондроперихондрита и воспаление черпалонадгортанных суставов. В некоторых случаях разрушается надгортанник, остатки которого представляются в виде деформированной и отечной культи. Края язв приподняты и окружены узелковыми инфильтратами.