Возбудитель туберкулеза относится к обширной группе микобактерий, родственных низшим растительным организмам – лучистым грибкам, или актиномицетам. VI Всесоюзный съезд фтизиатров (1957) рекомендовал придерживаться следующей терминологии: микобактерия туберкулеза, или туберкулезные палочки (БК – бактерии Коха).

Источники заражения. Главным из них является больной человек, все его выделения могут служить источником заражения. Наибольшее значение имеет мокрота больного туберкулезом легких и ВДП, высохшая в пыль и распространяющаяся в атмосфере (теория Коха – Корнета). По Флюгге, главным источником заражения является воздушно-капельная инфекция, распространяющаяся при кашле, разговоре, чихании. Источником заражения может быть рогатый скот: инфекция передается через молоко больных туберкулезом животных.

Входными воротами инфекции у человека могут быть кожа, слизистые оболочки и альвеолярный легочный эпителий. Местом вхождения БК может быть лимфаденоидная ткань глотки, конъюнктива глаз, слизистой оболочки половых органов. Туберкулезная инфекция распространяется лимфогенным и гематогенным путем, а также per continuitatem.

Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза обусловлена широким применением химиотерапевтических препаратов. Уже в 1961 г. 60 % штаммов БК были устойчивы к стрептомицину, 66 % – к фтивазиду, 32 % – к ПАСК.

Возникновение устойчивых форм бактерии Коха обусловлено более или менее продолжительным воздействием на них суббактериостатических доз препарата. В настоящее время устойчивость БК к специфическим препаратам существенно снижается благодаря комбинированному применению их с синтетическими противотуберкулезными лекарственными средствами, иммуномодуляторами, витаминотерапией и рационально подобранными пищевыми добавками.

Патогенез туберкулезной инфекции сложен и зависит от многообразия условий, в которых взаимодействуют возбудитель и организм. Инфицирование далеко не всегда сопровождается развитием туберкулезного процесса. В. А. Манассеин[35] в патогенезе туберкулеза придавал большое значение общей сопротивляемости организма. Это положение привлекло внимание фтизиатров к изучению реактивности организма, аллергии и иммунитета, что углубило познания о туберкулезе и позволило утверждать, что, казалось бы, ранее смертельное заболевание излечимо. Ведущую роль в возникновении туберкулеза играют неблагоприятные условия жизни и снижение сопротивляемости организма. Имеются данные о наследственной предрасположенности к заболеванию.

В развитии туберкулеза выделяют первичный и вторичный периоды. Для первичного туберкулеза характерна высокая чувствительность тканей к микобактериям и их токсинам. В этот период в месте внедрения инфекции может возникнуть первичный очаг (первичный аффект), в ответ на который в связи с сенсибилизацией организма развивается специфический процесс по ходу лимфатических сосудов и в лимфоузлах с образованием первичного комплекса, чаще в легких и внутригрудных лимфоузлах. В процессе формирования очагов первичного туберкулеза наблюдается бактериемия, что может вести к лимфогенной и гематогенной диссеминации с образованием туберкулезных очагов в различных органах – легких, ВДП, костях, почках и др. Бактериемия приводит к возрастанию иммунной активности организма.

По современным представлениям, иммунитет при туберкулезе зависит от наличия в организме живых микобактерий, а также от функций иммунокомпетентных клеток; клеточный иммунитет выступает ведущим звеном в формировании сопротивляемости к туберкулезной инфекции.

Классификация.