Первичный специфический кардиотоксический эффект может привести к быстрому развитию синдрома «малого выброса» с летальным исходом в виде скоропостижной смерти вследствие первичного токсикогенного (аритмогенного) коллапса или обусловить особое клиническое течение экзотоксического шока, принимающего кардиогенный характер.

Известно несколько видов лекарственных препаратов и других химических веществ, способных вызвать выраженный первичный кардиотоксический эффект (см. раздел 2.1).

Наиболее типично кардиотоксическое действие дигиталиса. При этом обнаруживаются следующие изменение электрокардиограммы:

При патоморфологическом исследовании сердца обращают на себя внимание многочисленные субэндокардиальные кровоизлияния.

Выделение указанных выше первичного специфического и вторичного неспецифического кардиотоксических эффектов условно, поскольку морфологическая основа этих нарушений – единый патологический процесс дистрофии миокарда токсической этиологии. Повреждение миокарда при острых отравлениях в целом однотипно. Обращают на себя внимание диффузность поражения сердечной мышцы, неспецифические изменения ЭКГ (снижение сегмента S-T, появление изоэлектрических, двухфазных и отрицательных зубцов Т) и изменения структуры, характерные для острой дистрофии миокарда.

Клинические проявления данной патологии также выглядят достаточно однотипно, за исключением преобладания нарушений ритма и проводимости сердца при первичном специфическом эффекте и изменений фазы реполяризации при неспецифическом эффекте на фоне экзотоксического шока или вторичного соматогенного коллапса.

Развитие острой левожелудочковой недостаточности (отек легких) – редкое осложнение острых отравлений, что, вероятно, связано с гиповолемическим характером гемодинамических расстройств и диффузным дистрофическим процессом в сердце. Причина коллапса в позднем периоде отравлений – падение сократительной способности миокарда вследствие тяжелых осложнений: пневмонии, печеночно-почечной недостаточности и т. д.

Лечение первичного токсикогенного коллапса представляет значительные трудности ввиду его быстрого развития и скоропостижной смерти больных. Наиболее ярко эта особенность проявляется при отравлении цианидами, блокирующими тканевое дыхание, и угарным газом, вызывающим тяжелую гемическую гипоксию. Патогенетическое лечение направлено на купирование острой недостаточности дыхания. Одновременно проводят специфическую антидотную терапию и обычные при клинической смерти реанимационные мероприятия.

Несколько большие возможности открываются в лечении кардиогенного коллапса, вызванного кардиотоксическими средствами, особенно в начальной фазе, когда поражение сердца носит преимущественно функциональный характер.

Для лечения опасных аритмий, вызванных кардиотоксическими веществами, предложено использовать ряд фармакологических препаратов, общий принцип действия которых заключается в удержании внутриклеточного калия и нормализации электролитного обмена в миокарде.

Оправдало себя применение поляризующей смеси (гипертонический раствор глюкозы с инсулином). Последняя подавляет эктопический ритм и нарушения проводимости, нормализует трансмембранный потенциал, снижает потери калия и задержку натрия, улучшает сократимость миокарда и коронарный кровоток. Хорошее действие оказывает внутримышечное введение витамина Е (токоферол-ацетат) в дозе до 700 мг, а также 1–2 мл глюкагона (гормон поджелудочной железы). Эти препараты значительно улучшают внутрисердечную проводимость. Если в кардиотоксическом эффекте преобладают нарушения ритма сердца (типа желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии и фибрилляции желудочков), показан лидокаин (до 500 мг внутривенно). При этом в качестве кардиотонического средства используют добутрекс в индивидуальной дозировке. Для снижения повышенной возбудимости миокарда в условиях усиленного выброса катехоламинов, отмечающегося при отравлении амитриптилином, применяют индерал (0,25 мг).