вызывает субъективный шум в ушах. Эта аномальная нейронная активность может возникать в ухе, но, скорее всего, она генерируется где-то в головном мозге. Существует два способа, с помощью которых в мозге (а точнее, в нервной системе в целом) может возникать аномальная нейронная активность, которая может быть интерпретирована как звук. Один из них заключается в нейронной активности на периферии слуховой системы, которая имитирует активность, вызываемую звуком, достигающим уха. Другой путь – через аномальную нейронную активность, генерируемую где-то в восходящих слуховых путях. Способ, которым генерируется нейронная активность, вызывающая шум в ушах, подробно неизвестен, но недавние исследования показали, что эта активность отличается от той, которая вызывается звуковой стимуляцией, а это означает, что различные формы шума в ушах могут генерироваться по-разному. Есть свидетельства того, что хронический шум в ушах через некоторое время становится принципиально иным, меняется или спонтанно проходит.

• внезапные изменения в слуховой функции (перенесенные заболевания, осложнения);

•  шумовое воздействие или акустическая травма;

•  побочный эффект от принимаемых лекарств;

•  изменения в качестве сна;

• переезд, смена места жительства, изменения в режиме сон – бодрствование, работа – отдых (изменения в «гигиене труда»);

•  изменения в гормональном фоне, например катехоламинов;

•  «затопленность эмоциями» или сдерживание эмоций;

• отсутствие чувства усталости, феномен «выключенного тела» или инструментального отношения к нему;

• напряжения в шее, лице, жевательных мышцах (мышечные блоки), наличие бруксизма дневного/ночного;

• чрезмерный мониторинг, фокусировка, наличие страхов, связанных с тиннитусом. Это все стимулирует нейронную активность ряда структур головного мозга;

• постоянное стремление избавиться от тиннитуса, переключиться, борьба с ним, которые еще больше укрепляют проводящие пути нервной системы, ответственные за генерацию звука и адаптацию к нему.

Шум в ушах (тиннитус), как и нейропатическая боль, является типичным примером нарушений в работе пластичности со стороны нервной системы, т. е. ее способности к гибкой адаптации, перестройке, восстановлению (например, после перенесенного COVID-19[1], операции под общим наркозом, длительного периода изматывающей работы с нарушением сна).

Пандемия COVTD-19 способствовала усилению состояния гипервозбуждения, повысила уровень тревоги, привела к ухудшению шума в ушах, которому способствуют головокружения, нарушения сна, риск суициидальности.

Нейротропные проявления перенесенного SARS-CoV-2 – тиннитус и головокружение.

Изменения в сенсорном восприятии и заострение аффективных реакций (дистресс) у пациентов с тиннитусом вызваны различными видами нервной патологической активности и, вероятно, происходят в разных отделах ЦНС. Такие изменения в восприятии известны нам в случаях боли у пациента, когда латеральный тракт спиноталамической системы обеспечивает осознание дискомфорта, в то время как медиальная система вырабатывает аффективную реакцию на боль и активирует сети дистресса (режим «что-то нужно делать»). Недавно нами было обнаружено, что у пациентов с тиннитусом наблюдается сбой в сенсорном восприятии телесных ощущений и аффективных реакциях на них.

Немного познакомлю вас с психофизиологией тиннитуса. Одна из аномалий связана с высокочастотным компонентом электроэнцефалографических записей (ЭЭГ), известным как гамма-активность. Амплитуда гамма-активности увеличивается, в то время как амплитуда другого распространенного компонента ЭЭГ, альфа-активности, уменьшается. Эксперименты на здоровых людях показали, что некоторые формы вызванных потенциалов изменяются (часто усиливаются) после воздействия звуков такой интенсивности, которая у людей вызывает шум в ушах и которая демонстрирует у них признаки гиперактивности ряда структур головного мозга. Представьте, весь мозг у пациентов с тиннитусом находится в режиме собранности и готовности решать проблемы.