По результатам ряда исследований можно предположить, что возникновение клиновидных дефектов часто связано с общим состоянием организма пациента. Увеличение частоты встречаемости некариозных поражений твердых тканей зубов в 2 – 5 раз наблюдается у больных с заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и опорно-двигательного аппарата (Махмудханов С. М., 1968; Смоляр Н. И., 1975; 1978; Федоров Ю. А. [и др.], 1996). Так, С. М. Махмудханов (1968) обнаружил клиновидные дефекты у 23,6 % пациентов с патологией ЖКТ, Ю. А. Федоров [и др.] (1996) установил, что при наличии клиновидного дефекта у 35,3 % больных выявлены нарушения функции щитовидной железы.

В настоящее время уделяется большое внимание вопросам микробиологии и иммунологии полости рта у больных с клиновидными дефектами зубов. При изучении состояния микрофлоры полости рта у пациентов, страдающих клиновидными дефектами твердых тканей зубов (Рахманов Х. Ш., 2003), выявлено развитие дисбактериоза, характерной особенностью которого является уменьшение анаэробов (особенно уменьшено количество лактобактерий) и возрастание количества факультативно-анаэробной флоры (значительно увеличено количество грибов рода Candida). Интересен тот факт, что с появлением патологических процессов в полости рта появляются более патогенные микробы (культуры золотистого стафилококка, пиогенного стрептококка) и микробы, не характерные для этого биотипа (эшерихии). Кроме того, изучение показателей неспецифической резистентности полости рта у лиц, страдающих клиновидными дефектами зубов, позволило установить уменьшение уровня лизоцима, фагоцитарного показателя и титра секреторного иммуноглобулина sIgA, дефицит которого наиболее выражен. Этот факт свидетельствует о том, что появление в нише несвойственных для нее микробов в основном объясняется развитием иммунодефицитных состояний.

И. В. Погабало [и др.] (2004) применил реодентографию как метод мониторинга за состоянием пульпы зубов и установил, что импеданс зубов с клиновидными дефектами в среднем составил 26,9 кОм по сравнению с интактными зубами – 32,8 кОм. Таким образом, интенсивность кровотока при развитии клиновидного дефекта зубов снижается. Причем, средние значения импеданса резцов и клыков при клиновидном дефекте уменьшены на 32 % по сравнению с величиной импеданса интактных зубов, премоляров – на 16 %, моляров – 22 %. Авторы считают, что компенсаторные механизмы регуляции кровообращения в пульпе зубов с некариозными поражениями раньше включаются у премоляров и моляров, что приводит к стабилизации интенсивности кровообращения.

Некариозные поражения твердых тканей зубов, развивающиеся после прорезывания, в отечественной литературе определяются как повышенная стираемость, клиновидный дефект и эрозия эмали (Грошиков М. И., 1985; Федоров Ю. А., 1996, и др.). В зарубежной литературе при описании некариозных поражений используют понятия «эрозия», «абразия» и «стираемость» с указанием локализации процесса (Saxton C., Cowell C., 1981; Westergaard J. [et al.], 1993; Laurell K. A., Hess J. A., 1995; Imfeld T., 1996; Sorvari R. [et al.], 1996, и др.). Под эрозией понимается прогрессирующая убыль твердых тканей зубов в результате химического воздействия, прежде всего кислот, без участия бактерий. Абразия является результатом действия неокклюзионных факторов (Watson T. F., 1991). Стираемость характеризуется потерей твердых тканей зуба в процессе жевания. Таким образом, терминология, используемая за рубежом, основывается на действии специфических этиологических факторов, обуславливающих утрату твердых тканей зуба. По мнению большинства современных исследователей, эрозивные факторы изолированно или в комбинации с другими этиологическими моментами являются главной причиной развития некариозных поражений зубов. Этиологическими моментами, способными привести к эрозии, являются особенности питания, употребление большого количества фруктов и газированных напитков, рвота, рефлюкс-эзофагит, профессиональные вредности, действие внешних неблагоприятных факторов (Wiktorsson A., Zimmerman M., 1997; Федоров Ю. А. [и др.], 2001; Пихур О. Л. [и др.], 2007). Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в настоящее время рассматривается как фактор риска возникновения некариозных поражений зубов. На наш взгляд, воздействие кислот, безусловно, является одним из факторов развития некариозных поражений, однако при воздействии кислот логичным представляется и развитие кариозного процесса, что подтверждается исследованиями многих авторов (Боровский Е. В. [и др.], 1978; Логинова Н. К., Воложин А. И., 1995; Румянцев В. А., 1995, 1999, и др.).