Все артериальные гипертензии делятся на:

1) гипертоническую болезнь, или эссенциальную гипертонию (80 %). При этом повышение артериального давления – основной, иногда даже единственный симптом заболевания;

2) вторичную, или симптоматическую, гипертонию (20 %).

Гипертоническая болезнь (ГБ) относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В России гипертоническая болезнь выявляется у 14–23 % взрослого населения.

Гипертоническая болезнь – один из факторов риска развития ишемической болезни сердца (ИБС), главная причина цереброваскулярных заболеваний, в том числе мозгового инсульта. В популяции трудоспособного возраста сосудистые заболевания головного мозга выявлены у 20 % лиц, из которых 65 % страдали артериальной гипертензией (АГ), а среди больных с нарушением мозгового кровообращения более 60 % имели мягкую АГ.

Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенной психоэмоциональной нагрузкой, что является прямым доказательством ведущей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции – основной предрасполагающий фактор гипертонической болезни.

Факторы риска эссенциальной гипертонии (ЭГ).

1. Наследственность. Наиболее доказанный фактор риска. Особое значение имеет ЭГ у матерей больных. Считается, что в 30 % случаев колебания АД генетически детерминированы, а на 50 % обусловлены факторами внешней среды. О полигенности этого заболевания свидетельствует тот факт, что наследование большинства случаев АГ не подчиняется классическим менделеевским законам. Предполагается, что за развитие АГ ответственны гены РААС (гены АПФ, ангиотензиногена, рецептора к А-II), аполипопротеинов, аддуцина, эндотелиальной NO-синтетазы. Ряд форм артериальной гипертензии развивается в результате мутаций одного гена, в связи с чем эти случаи описываются как моногенные разновидности гипертензии, а их наследование подчиняется менделевским законам (синдром Лиддла, синдром GRA, синдром Г ордорна, синдром кажущегося избытка минералокортикоидов). Ю. В. Постновым на линии крыс SHR доказано, что геномной детерминантой спонтанной гипертензии является не изменение гена или группы генов, а количественные изменения и перемещения повторяющихся последовательностей генома – элементов, не несущих конкретной генетической информации. Увеличение числа копий (амплификация) повторяющихся последовательностей или реорганизация кластеров этих последовательностей рассматриваются в качестве физической основы последующего нарушения функции генов, вовлеченных в область подобной перестройки.

2. Масса тела. При избыточной массе тела риск увеличивается в 2–6 раз (индекс Кетле более 25, окружность талии более 85 см у женщин и более 98 см у мужчин).

3. Метаболический синдром (синдром Х) – ожирение андроидного типа, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушения липидного обмена (снижение уровня ЛПВП положительно коррелирует с подъемом артериального давления).

4. Потребление алкоголя. Систолическое артериальное давление (САД) и диастолическое артериальное давление (ДАД) у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,7 мм рт. ст. выше, чем у лиц, употребляющих алкоголь 1 раз в неделю.

5. Потребление соли. Имеется связь между развитием АГ и потреблением хлорида натрия, но между высотой подъема АД и количеством употребления соли наблюдается лишь слабая корреляция.

6. Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20–50 % выше, чем у физически активных людей.