Стоит добавить, что простые обезболивающие средства – такие, как аспирин, – успешно блокируют действие кининов.

Различают 2 основных типа ноцирецепторов и, соответственно, ноцицептивных волокон, по которым от них следуют болевые импульсы. Это так называемые A5– и C-волокна. А5-волокна покрыты тонким слоем особого вещества – миелина, поэтому называются миелинизированными. Они отличаются быстрой проводимостью (нервный импульс идет по ним со скоростью 5-30 м/с) и являются проводниками быстрой боли. Такой вид боли человек ощущает спустя 0,1 секунды после начала болевого воздействия.

C-волокна миелинового покрытия не имеют и потому носят название немиелинизированных, или оголенных. Они служат проводниками медленной боли, идущей со скоростью 0,5–2 м/с. Такая боль ощущается как ноющая, жгучая или пульсирующая. Характерным ее примером может служить так называемая химическая боль, вызванная различными отравлениями (например, при бытовом отравлении пищей, при интоксикации организма в результате радиационного поражения, а также невыведенными остатками некоторых медикаментов, наркотических препаратов или алкоголя).

Протопатическая и эпикритическая чувствительность

Эти термины были введены Г. Гедом, английским невропатологом. Немало лет этот ученый и врач исследовал особенности болевых ощущений как у своих пациентов, так и у самого себя, проводя на себе болезненный и небезопасный опыт. После того как у него был перерезан и вновь сшит один из нервов и участок кожи на руке на какое-то время потерял чувствительность, Гед получил возможность наблюдать, в какой последовательности эта чувствительность восстанавливается.

Возвращение чувствительности началось с сильной боли, причем ее вызывали любые воздействия – и укол, и легкое прикосновение, и небольшое изменение температуры пораженного участка. Характерной ее особенностью было и то, что Гед не мог ощутить локализацию боли, то есть точку, где она проявлялась.

Лишь спустя 2 года начал восстанавливаться другой вид болевой чувствительности. Стало возможным определять источник болевых ощущений, различать более тонкие и слабые воздействия.

Представления современных ученых о двойственности боли также соответствуют теории, которая была выдвинута Гедом. Он разделил болевую чувствительность на протопатическую, более древнюю, первичную, и эпикритическую, которая развилась позднее и свойственна более сложным живым организмам.

Протопатическая чувствительность существовала уже у самых примитивных существ, нервная система которых была еще не способна к тонкому различению и анализу. Протопатическая боль возникала при любом сильном воздействии, чаще механическом или температурном, и представляла собой грубый болевой сигнал, предупреждающий организм о непосредственной угрозе для жизни.

В процессе эволюции, по мере усложнения нервной организации животных, возник и начал совершенствоваться более тонкий вид болевой чувствительности – эпикритической. Постепенно она взяла на себя регулирующую роль, делая болевую «сигнализацию» более мягкой и избавляя живое существо от жестокого болевого импульса, если в таком не было необходимости.

Болевое ощущение кажется нам единым и неделимым, однако оно содержит в себе 2 взаимосвязанные составляющие – более примитивную протопатическую чувствительность и более точную и мягкую эпикритическую. Интересно, что почти все внутренние органы имеют лишь один вид болевой чувствительности – протопатическую.

Современные исследования показали, что импульсы эпикритической и протопатической чувствительности идут по разным нервным волокнам. Эпикритическая боль передается по миелинизированным А5-волокнам и является быстрой, а протопатические сигналы идут по тонким оголенным C-волокнам и относятся к импульсам медленной боли.