Таким образом, особенности питания бабушек через эпигенетические механизмы могут оказать действие на здоровье будущих поколений.
Но эпигенетические механизмы не меняют генетический код. Несколько поколений, ведущих здоровый образ жизни, – и всё будет исправлено. Другое дело мутации, закрепившиеся как полезные. С ними не повоюешь.
Жизнеспособными предками современного человечества в результате естественного отбора стали первобытные люди, отличавшиеся от соплеменников способностью быстро накапливать жир за короткие периоды наличия обильной пищи и благодаря этому, выживать во время долгих вынужденных периодов полуголодного существования. Как говорится, «пока толстый сох, худой сдох». Именно эти далёкие наши предки, способные запасать жир, дали жизнеспособное потомство, закрепившее эту способность к накоплению жира на генетическом уровне. Каким образом реализовалась эта способность?
Дело в том, что для быстрого накопления жировой ткани и сохранения (сбережения) её «на чёрный день» требуется большое количество инсулина. Т. е. накопление большого количества жира ассоциировано с гипер-инсулинизмом. Но, поддерживая способность к интенсивному запасанию жира, организму надо было защититься от резкого снижения уровня сахара крови на фоне имеющегося гиперинсулинизма. Ведь вторая главная работа инсулина – снижать уровень сахара в крови, отправляя его в клетки для производства энергии. И здесь у наших предков появляется генетическая мутация, обеспечивающая оригинальный защитный механизм, получивший название «инсулинорезистентность». Инсулинорезистентность – это уменьшение чувствительности клеток организма к сахароснижающим эффектам инсулина. Люди с «экономным генотипом», будучи более адаптированными к неблагоприятным условиям внешней среды, способствовали распространению этих генов в популяции. Гиперинсулинизм, помогавший нашим предкам накапливать жировые запасы в короткие периоды обильного питания, не причинял вреда, поскольку исчезал на долгий период, когда пропитания не хватало. В голодные периоды первобытные люди жили за счёт накопленных жировых депо. Их гиперинсулинизм никогда не был хроническим. У нас, их далёких потомков, нет периодов вынужденного длительного голодания, но есть унаследованная от праотцов способность накапливать жир: есть инсулинорезистентность и гипер-инсулинизм.
Хронические гиперинсулинизм и инсулинорезистентность – ключевые звенья в так называемых «метаболических сдвигах», приводящих к ожирению, атеросклерозу, артериальной гипертензии и сахарному диабету.
Вот такой замечательный генетический подарок получили мы от наших предков, вынужденных выживать в условиях регулярных проблем с пропитанием.
☝ Знаете, как называется самый большой эндокринный орган у человека с ожирением? Жировая ткань!
Это действительно так: избыточный, «больной», жир обладает колоссальной эндокринной активностью.
В 1988 году профессор G. Reaven впервые высказал предположение, что именно инсулинорезистентность, вызывая компенсаторный гиперинсулинизм, запускает метаболический каскад: ожирение, нарушения углеводного и липидного обмена, прогрессирование сердечно-сосудистой патологии.
Бурный рост ожирения и сахарного диабета 2-го типа способствует «эпидемии» атеросклероза и артериальной гипертензии, повышая сердечно-сосудистую смертность. Неслучайно этот «комплект» – ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия и атеросклероз – в конце 80-х годов прошлого века, с легкой руки профессора N. Kaplan, получил название «смертельный квартет».
В 90-х годах профессора M. Henefeld и W. Leonhardt предложили термин «