⊕ Получила новое сообщение от весёлой толстенькой подруги: «Купила себе новые брюки, я в них выгляжу худее. Вес снижать пока не начала, но с понедельника начну обязательно. Если что, посоветуешь чудо-таблетку?»
Оглянитесь вокруг, друзья мои. Почему среди нас так много толстяков? Почему они не худеют? Что с ними не так? Почему в какой-то момент нормальная, здоровая физиологическая способность организма накапливать жир становится неизлечимой болезнью?
Где она, точка невозврата?
Самый большой медицинский миф заключается в том, что ожирение рассматривается как самоиндуцированная, самоконтролируемая проблема, излечимая низкокалорийной диетой и высокой физической активностью.
Почему именно ИМТ 30 кг/м² считается границей между избыточной массой тела и ожирением? Оказывается, это неслучайно выбранная цифра.
Несмотря на десятилетия лечения ожирения традиционными методами – диетой и физическими упражнениями – массовых выздоровлений не случилось. Интересно, что эти методы, как правило, успешно работают у людей с избыточным весом (ИМТ менее 30), но после прохождения «переломной точки» (ИМТ 30 кг/м² и более), диета и физические упражнения становятся малоэффективными.
Объяснение этому феномену даёт наука эпигенетика, объясняющая разные фенотипические (внешние) свойства организма при одном и том же генотипе.
Многие исследователи считают ожирение эпигенетическим заболеванием. Что это значит?
Доказано, что внешние факторы могут влиять на наши гены.
В 1942 году C. Waddington вводит термин «эпигенетика», т. е. «надгенетика», для обозначения взаимодействия генов с окружающей средой. Возможные механизмы влияния – изменения пространственной структуры ДНК. Влияя, таким образом, на геном, окружающие факторы перестраивают истинный генотип, адаптируя его под необходимый уровень экспрессии (активности) генов, в разные периоды жизни человека.
Сегодня, когда медицинская наука открыла феномен метаболической памяти, основанный на изменчивости генетических свойств, удалось выяснить, что «переломный момент» – следствие генетической переустановки. Фактически в клетках, регулирующих пищевое поведение, сбивается генетическая «точка настройки» на нормальное ощущение голода и насыщения. Эта «генетическая переустановка» – следствие хронической дисфункции жировой ткани. С этого момента ожирение и борьба с ним перестают быть «личным выбором», превращаясь в новое биологическое свойство человека.
Эпигенетические особенности ДНК, сформировавшиеся под влиянием внешних факторов, и соответствующий этим изменениям фенотип, могут передаваться по наследству. Важно, что в отличие от генетической информации эпигенетические изменения могут воспроизводиться в течение 3–4 поколений, не более, затем, при отсутствии индуцировавшего их стимула, исчезают.
К числу важнейших внешних факторов, влияющих на эпигеном, относятся особенности питания, токсины, стресс, гипоксия, ионизирующее излучение, уровень физической активности. Установлено, что наиболее чувствителен к этим воздействиям внутриутробный период (особенно 2 первых месяца после зачатия) и первые 3 месяца жизни. Во время раннего эмбриогенеза геном удаляет большую (но не полную) версию генетических модификаций, полученных от предыдущих поколений, в дальнейшем происходит репрограммирование. Доказано, что питание матери во время беременности может изменить структуру генов плода. Нарушение питания матери или плацентарные проблемы программируют «экономный фенотип» с целью максимальной адаптации потомства в условиях дефицита энергоснабжения.
В эксперименте на мышах было показано, что при дефиците питания матери и при избыточном кормлении потомство после рождения склонно к развитию ожирения. Т. е. как внутриутробное голодание, так и внутриутробное ожирение приводит к дальнейшему фенотипическому ожирению из-за возникающих внутриутробно сходных адаптационных эпигенетических механизмов на уровне ЦНС.