Особенности механизм действия вируса простого герпеса в организме человека представлены на схеме 1.

Герпетический кератит (ГК) – одно из наиболее распространённых и тяжёлых инфекционных заболеваний роговицы, вызванное вирусом простого герпеса (Herpes Simplex Virus, HSV). Он развивается как результат сложного взаимодействия между вирусом, эпителием роговицы, иммунной системой хозяина и латентными резервуарами инфекции. Понимание этиологии и патогенеза ГК важно для диагностики, терапии и профилактики его осложнений.

Механизмы заражения HSV

1. Пути передачи

Вирус простого герпеса передаётся контактным путём через слизистые оболочки или повреждённую кожу. Пути заражения зависят от типа вируса (HSV-1 или HSV-2) и возраста пациента:

Контактно-бытовой путь (основной для HSV-1):

– Инфицирование происходит через прямой контакт с поражённой кожей, слизистыми оболочками или слюной инфицированного человека.

– Автоинокуляция возможна при переносе вируса с губ, носа или других зон на глаз через руки, полотенца, контактные линзы или косметику.

Половой путь (характерный для HSV-2):

– Вирус передаётся половым путём, что реже вызывает офтальмогерпес, но может привести к неонатальным инфекциям.

Вертикальная передача:

– HSV-2 передаётся от матери к ребёнку в процессе родов. У новорождённых герпетический кератит часто сопровождается генерализованным поражением.

Редкие пути:

– Аэрозольный (возможен в лабораторных или медицинских условиях).

– Переливание крови (в исключительных случаях).

2. Первичная инфекция

Первичная инфекция возникает при первом контакте с вирусом.

Проникновение вируса:

– HSV проникает через микротравмы кожи или слизистых оболочек, прикрепляясь к специфическим рецепторам (нектин-1, HVEM) на клеточной поверхности.

– После проникновения вирус высвобождает ДНК в ядро клетки-хозяина, где начинается репликация вирусных частиц.

Клинические особенности:

– У большинства пациентов первичная инфекция протекает субклинически, без выраженных симптомов.

– При офтальмологических проявлениях возможно развитие острого эпителиального кератита или герпетического конъюнктивита.

Иммунный ответ:

– Первичная инфекция стимулирует врождённый иммунитет. Интерфероны I типа (IFN-α, IFN-β) ингибируют вирусную репликацию, а нейтрофилы и макрофаги уничтожают инфицированные клетки.

После острой фазы вирус мигрирует по сенсорным нервным окончаниям в региональные ганглии, где устанавливается латентное состояние.

3. Латентность и реактивация

Латентность HSV – это ключевой механизм, который позволяет вирусу сохраняться в организме пожизненно.

Латентная инфекция:

– Вирусная ДНК сохраняется в ядре нейронов тройничного нерва в форме эписомы, не интегрированной в ДНК клетки.

– Латентность поддерживается экспрессией некодирующих транскриптов (Latency-Associated Transcripts, LAT), которые подавляют репликацию вируса и блокируют апоптоз инфицированных нейронов.

Триггеры реактивации:

Реактивация HSV происходит под воздействием факторов, которые нарушают иммунологический контроль:

– Физические: ультрафиолетовое излучение, травмы глаза, хирургические вмешательства.

– Иммунологические: снижение иммунитета (например, при ВИЧ, химиотерапии), вирусные или бактериальные инфекции.

– Эмоциональные: стресс, переутомление.

– Гормональные: гормональные сдвиги у женщин, менструация.

Патогенез HSV-кератита

1. Инфицирование роговицы (первичная инфекция)

Вирус проникает в клетки эпителия роговицы, вызывая их разрушение:

Репликация вируса:

– В инфицированных клетках вирус использует механизмы хозяина для размножения.