1. Заболевания щитовидной железы. Заболевания щитовидной железы сопровождаются увеличением концентрации тиреоидных гормонов, которые активируют метаболизм и повышают интенсивность распада белков и жиров.

Ацетон является промежуточным продуктом метаболизма жиров и белков.

2. Заболевания почек. При бы стро развиваю щ ей почечной недостаточности, изза невозможности в полной мере вы водить продукты ж изнедеятельности организм а возм ож но появление неприятного запаха изо рта, но чаще это запах аммиака.

3. Заболевания печени. Клетки печени вырабатывается большое количество ферментов, веществ, которые регулируют метаболизм. Повреждение клеток при гепатите, циррозе, травмах может привести к дисбалансу в обмене веществ, что в свою очередь может проявиться повышением ацетона.

4. Инфекционные заболевания. При длительное течение инфекционных болезней связано с массовым распадом белка в сочетании с обезвоживанием, которое достаточно часто появляется при некоторых инфекциях, например, кишечных.

Важная характеристика газа – индекс запаха, который рассчитывается как отношение между давлением паров газа и порогом 100%-ного его распознавания, т. е. характеризует корреляцию движущих сил, внедряющих газ в воздух, и способности газа порождать определенный запах). Наиболее интенсивный запах имеют газы с высоким индексом запаха и низким порогом распознавания. Из представленного в таблице 1 перечня наиболее пахучими являются ненасыщенные меркаптаны (аллилмеркаптан в чесноке), затем по убывающей – насыщенные меркаптаны (пропил-меркаптан в луке), метилмеркаптан, сульфиды, метилпропилсульфид в луке и диметилсульфид. Из одорантов, связанных с оральным омалодором, наиболее пахучий – метилмеркаптан.

На Рисунках 2—5 представлены различные варианты образования ЛСС, ЛОС и омалодора.

Таблица 2

Характеристики веществ, определяющих запах дыхания при омалодоре.

Таблица 3

Различные ЛОС в дыхание у пациентов с омалодором.

Очевидно, что CH_>3SH является более полезным маркером для оценки омалодора, чем сероводород.

Метилмеркаптан образуется из L-метионина при помощи микробного фермента L – метионин-а-деамино-у-меркаптоменлиазы; другими продуктами распада этой аминокислоты являются а — кетобутират, аммиак.

Метилмеркаптан является разрушительным элементом для тканей полости рта. Он может проникать и реагировать со слизистой, делая ее более проницаемым для некоторых ионов и молекул. Метилмеркаптан изменяет структуру клетки, целостность и синтез коллагена, коллаген компоненты в цервикальной жидкости и метаболизм клеток, способствует развитию заболеваний пародонта производство, уменьшает растворимость белков. Метилмеркаптан вызывает повышение в большей степени проницаемости слизистой полости рта, чем чем же концентрация сероводорода.

При применении метилмеркаптана отдельно или в сочетании с липополисахаридами происходит может значительно увеличить в деснах количества фибробластов и простагландина (E2, сАМР и просоллагеназа). Данные вещества могут способствовать увеличению изменений тканей и разрушению коллагеназы в тканях пародонта.

YaegakiK. (1995) вместе людей десен фибробластический культуру с метилмеркаптан в лабораторных условиях. Он обнаружил, что метилмеркаптан мешала синтеза коллагена и фактически деградации коллагена клетки. Присутствие метилмеркаптан может способствовать деградации коллагена в периодонтита.