Медикаментозное лечение. С учетом патогенеза заболевания современная терапия при язвенной болезни у детей основана на следующих принципах: уменьшение влияния факторов агрессии, усиление защитных свойств слизистой оболочки, эрадикация инфекции H. pylori, купирование расстройств нейрогуморальной регуляции пищеварения, устранение гипермоторной дискинезии.

Влияние факторов агрессии уменьшают как путем прямого химического взаимодействия (антацидные препараты), так и путем воздействия на физиологические механизмы секреции (антисекреторные препараты). Используют невсасывающиеся антациды, обладающие медленным нейтрализующим свойством, но действующие длительно благодаря адсорбции соляной кислоты и образованию с ней буферных соединений (препараты алюминия, магния и висмута). Однако следует учитывать, что длительное назначение этих препаратов сопровождается угнетением моторики ЖКТ и возникновением запора.

К антисекреторным препаратам, непосредственно влияющим на секрецию в желудке соляной кислоты, относят блокаторы H_>2-рецепторов гистамина, селективные М_>1-холиноблокаторы (пирензепин) и ингибиторы протонного насоса (омепразол).

Блокаторы Н_>2-рецепторов гистамина, воздействуя на гистаминовые рецепторы, находящиеся в париетальных клетках слизистой оболочки желудка, селективно подавляют секрецию соляной кислоты, уменьшают объем желудочного сока, что сопровождается значительным снижением содержания пепсина. Из лекарственных средств этой группы предпочтительнее назначать препараты 2-го и 3-го поколений (ранитидин, фамотидин).

Механизм действия периферических М-холиноблокаторов (пирензепин) связан с селективной блокадой М_>1-холинорецепторов, находящихся на поверхности париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Благодаря высокому терапевтическому эффекту и отсутствию побочного действия гастроцепина при длительном применении этот препарат широко используют при лечении язвенной болезни у детей. Ингибиторы протонного насоса (омепразол) превосходят блокаторы H_>2-рецепторов гистамина по степени угнетения желудочной секреции. Связываясь с Н+, К+-зависимой АТФазой, препараты этой группы ингибируют синтез соляной кислоты. Курс лечения составляет 2 – 4 нед.

Большое значение в терапии язвенной болезни имеет повышение защитных свойств гастродуоденальной слизистой оболочки. Препараты, способствующие повышению резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к действию факторов агрессии, называют цитопротекторами. Цитопротекции добиваются либо путем активации естественных защитных механизмов резистентности (солодки голой корней экстракт + солодки уральской экстракт и другие лекарственные средства), либо путем создания дополнительно искусственного защитного барьера с помощью фармакологических препаратов (сукральфат и препараты коллоидного висмута). Курс лечения составляет 4 – 6 нед. На основе препаратов висмута можно назначать комплексную терапию инфекции H. pylori.

Основу лечебного комплекса, показанного при язвенной болезни, составляет этиотропная терапия, направленная на эрадикацию инфекции H. pylori. Проведение эрадикационной терапии предполагает использование высокоэффективных антибактериальных препаратов (амоксициллин, кларитромицин, висмута трикалия дицитрат). При назначении тройной эрадикационной терапии против H. pylori выбирают 1 антисекреторный препарат (блокатор Н+, К+-зависимой АТФазы или блокатор H_>2-рецепторов гистамина) в сочетании с антибактериальным лекарственным средством (пенициллинового ряда, макролидами, а у подростков в отдельных случаях тетрациклином, метронидазолом или нитрофуранами). Рекомендуют 4-компонентную терапию для лечения штаммов, резистентных к антибактериальным лекарственным средствам, при неэффективности предыдущего лечения или в том случае, когда определить чувствительность штамма микроорганизма к антибактериальным лекарственным средствам нельзя. В этих случаях обычно добавляют висмута трикалия дицитрат.