Фазность клинического течения свойственна и для внутричерепных гематом. Непосредственно после травмы характерных клинических проявлений гематомы может и не быть. По мере нарастания объема гематомы, гипоксии и отека головного мозга, истощения его компенсаторных возможностей развивается синдром сдавления. В связи с этим и в теорию, и в практику прочно вошел термин «синдром компрессии головного мозга».

Источниками формирования эпидуралъных гематом чаще всего являются поврежденные стволы и ветви оболочечных сосудов (в большинстве a. meningea media); диплоические сосуды; синусы твердой мозговой оболочки; пахионовы грануляции. Кровь скапливается между костью и твердой мозговой оболочкой.

Высокая прочность сращения твердой мозговой оболочки в области черепных швов и в особен: ности на основании обусловливает наиболее частую локализацию эпидуральных гематом в височной, теменной и теменно-затылочной областях, отграниченных швами, и казуистические случаи формирования их на основании черепа. Эти особенности анатомии приводят к формированию эпидуральных гематом «линзообразной» двояковыпуклой формы чаще по конвекситальной поверхности (рис. 8).

Рис. 8. Схема эпидуральной гематомы

Гематомы, формирующиеся из артериальных источников, клинически проявляются значительно быстрее, имеют больший объем по сравнению с «венозными».

Субдуральные гематомы (рис. 9) морфологически характеризуются скоплением крови под твердой мозговой оболочкой. Как уже было сказано, в большинстве случаев они формируются по механизму противоудара и зачастую связаны с полюсно-базальными очагами ушиба головного мозга. Анатомия субдурального пространства предопределяет ббльшую площадь и объем данных гематом, чем эпидуральных. Основными источниками формирования субдуральных гематом являются поврежденные: корковые сосуды в зоне ушиба головного мозга; парасинусные вены и лакуны; венозные синусы. Для субдуральных гематом характерен большой диапазон вариаций их объема. Считается, что типичные клинические проявления синдрома сдавления головного мозга могут быть выражены только при объеме гематомы не менее 75 мл. Однако такие неблагоприятные факторы, как сопутствующий ушиб головного мозга, экзогенная интоксикация, повторная ЧМТ, способствующие увеличению объема мозга, могут вызывать развитие выраженной очаговой полушарной симптоматики и дислокационного синдрома при гематомах объемом 30 – 40 мл.

Рис. 9. Схема субдуральной гематомы: 1 – dura mater; 2 – haematoma

Рис. 10. Схема внутримозговой гематомы

Субдуральные гематомы задней черепной ямки объемом 30 – 50 мл считаются большими, так как приводят к раннему блоку ликворопроводящих путей на этом уровне и аксиальной дислокации мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку.

Состояние компенсаторных возможностей мозга обусловливает в 10 – 12 % случаев подострое развитие клинической симптоматики и в 3 – 4 % случаев – хроническое течение субдуральных гематом.

Внутримозговые гематомы, располагающиеся преимущественно в зоне подкорковых узлов, представляют собой скопление крови в белом веществе полушарий большого мозга и мозжечка (рис. 10). Объем их составляет от 10 – 20 до 100 мл. Источниками формирования данных гематом являются поврежденные внутримозговые сосуды.

Выделяют три формы внутримозговых гематом:

1. Гематомы, связанные с конвекситальными контузионными очагами, состоящие из сгустков и жидкой крови. Они, как правило, гладкостенные, отграниченные и содержат незначительное количество мозгового детрита.

2. Гематомы без четких контуров, представляющие собой скопление различного количества сгустков крови среди размягченного белого вещества. Такие гематомы нередко занимают большие объемы долей больших полушарий и проникают в боковые желудочки.