Рис. 6. Ангиограмма (артериальная фаза) пострадавшего с очагом размозжения полюса и средней трети левой височной доли.

Дугообразное смещение средней мозговой артерии вверх, натянутость и умеренный спазм супраклиноизной части сифона внутренней сонной артерии: а – прямая проекция; б – боковая проекция

Рис. 7. Ангиограмма (артериальная фаза) пострадавшего с очагом размозжения полюса левой лобной доли.

Дугообразное смещение передней мозговой артерии вправо на участке А_>2– А_>3, симптом «бокала»; на боковой проекции ветвь йередней мозговой артерии смещена кзади: а – прямая проекция; б – боковая проекция

При очаге размозжения полюса одной лобной доли отмечается смещение передней мозговой артерии в противоположную сторону и кзади, а также дугообразно на участках А_>2– А_>3 и напряжение ее на участке А_>1 (рис. 7).

Ангиографическая картина ушиба-размозжения теменной доли сопровождается незначительным смещением передней мозговой артерии в противоположную сторону и отдавливанием книзу конечных ветвей средней мозговой артерии.

Внутричерепные гематомы в зависимости от локализации подразделяются на: эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые. По данным литературных источников, наиболее часто встречаются субдуральные гематомы. Далее в порядке убывания – эпидуральные, внутримозговые и внутрижелудочковые. Нередки случаи сочетания различных видов гематом как с двух сторон, так и с одной стороны, так называемых поэтажных. Наиболее частое сочетание эпи- и субдуральных гематом.

У большинства пострадавших внутричерепные гематомы сопровождаются ушибами головного мозга различной степени тяжести.

Однако возможно формирование травматической гематомы и без ушиба головного мозга, особенно у людей пожилого и старческого возраста в связи с повышенной хрупкостью сосудистой стенки.

Подавляющее большинство внутричерепных гематом формируется в течение первых минут и часов после травмы. Время проявления клинических признаков компрессии головного мозга и развития дислокационного синдрома зависит от множества факторов, среди которых наиболее существенными являются следующие:

– тяжесть ушиба головного мозга;

– источники кровотечения, формирующие гематому;

– объем и локализация гематомы;

– компенсаторные возможности мозга;

– состояние и величина резервных внутричерепных пространств;

– возраст пострадавшего.

В зависимости от времени проявления клинигеских проявлений сдавления головного мозга внутричерепные гематомы подразделяются на:

– острые, проявляющиеся в течение первых трех суток после травмы;

– подострые, клинико-неврологическая симптоматика проявляется в сроки от 3 сут. до 3 нед.;

– хронические, признаки сдавления головного мозга выявляются в сроки свыше трех недель после травмы.

По объему излившейся крови выделяют гематомы:

– малых объемов – до 50 мл;

– средних объемов – 50 – 100 мл;

– больших объемов – 150 – 200 мл.

Корреляции между объемом гематомы и временем развития дислокационного синдрома не отмечается. Гематомы больших объемов могут длительное время не давать сколь-нибудь значимых клинических проявлений. В то же время гематомы малых размеров на фоне отека головного мозга могут дебютировать бурно с расстройством витальных функций.

Биомеханика травмы обусловливает преобладание эпидуральных и внутримозговых гематом в области удара и субдуральных и внутримозговых – в зоне противоудара. Для формирования гематом в задней черепной ямке характерно возникновение их по прямому механизму травмы, т. е. в зоне удара.