В настоящее время имеется большое количество эпидемиологических исследований о том, что употребление кофе и кофеина снижает риск развития болезни Паркинсона. Эпидемиологическое исследование американских ученых показало, что употребление 1-3 чашек кофе в день снижало вероятность развития этой болезни на 44% и задерживало развитие этого нейродегенеративного заболевания на 8 лет у мужчин, но не у женщин (26). В другом исследовании было установлено, что употребление кофе и других кофеиносодержащих напитков и продуктов значительно снижало риск развития болезни Паркинсона у мужчин. Причем, чем выше было потребление кофеина, тем более выраженным был эффект. Однако, у женщин защитный эффект кофеина наблюдался только при низких и средних концентрациях этого стимулятора (27). Обширное исследование, проведенное на 539222 участниках, подтвердило данные о нейропротективном эффекте кофеина и установило, что регулярное употребление 3-6 чашек кофе в неделю было достаточным, чтобы в 1.5 раза снизить смертность от заболевания Паркинсона у мужчин. Однако у женщин этот эффект кофе наблюдался только у тех, кто никогда не использовал эстрогены для устранения симптомов менопаузы. Важно отметить, что употребление кофе повышало вероятность развития этого нейродегенеративного заболевания у тех женщин, которые использовали препараты, содержащие эстрогены (28). Последующие исследования показали, что употребление кофе без кофеина не снижало риск развития болезни Паркинсона, подтверждая гипотезу о том, что кофеин является главным компонентом кофе, способным защитить дофаминовые нейроны от нейротоксинов. Клинические исследования также установили, что кофеин способен ослаблять моторные нарушения, такие как замедленность движения и повышенный тонус мышц у людей, длительно страдающих от болезни Паркинсона, а также снижать повышенную сонливость в дневное время (29).

Мочевая кислота является мощным антиоксидантом и присутствует в высоких концентрациях в организме человека. Исследования на экспериментальных моделях болезни Паркинсона на животных показали, что этот метаболит обладает способностью ослаблять гибель дофаминовых нейронов, благодаря активации антиоксидантных систем и сигнальных путей, защищающих клетки от программированной смерти (апоптоза) (30). Предполагается, что мочевая кислота устраняет окислительный стресс, который развивается в дофаминовых нейронах при воздействии нейротоксинов. Защитная роль этого метаболита в развитии болезни Паркинсона подтверждается клиническим исследованием, показавшем, что повышенный уровень мочевой кислоты в крови на 40% снижал риск развития этого неврологического заболевания у мужчин (31). В другом исследовании было установлено, что мужчины с высоким уровнем мочевой кислоты в крови, имели на 57% ниже вероятность развития болезни Паркинсона, по сравнению с теми, кто имел низкие концентации этого метаболита (32). Однако, у женщин такой связи обнаружено не было (33). В то же время, в недавнем клиническом исследовании было показано, что повышение уровня мочевой кислоты, вызванное приемом инозина, замедляло развитие болезни Паркинсона на ранней стадии только у женщин, и этот эффект не наблюдался у мужчин (34). Возможно, отсутствие клинического эффекта у мужчин обусловлено более слабой способностью инозина повышать уровень мочевой кислоты в их организме, и тем самым недостаточной эффективностью этого метаболита нейтрализовать нейротоксины в головном мозге.

В настоящее время считается, что длительный и постепенный процесс гибели дофаминовых нейронов у больных болезнью Паркинсона обусловлен окислительным стрессом. Окисление дофамина может привести к образованию различных токсичных метаболитов кислорода, а мочевая кислота способна их инактивировать. Кроме того, показано, что мочевая кислота может предотвращать развитие повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера, и тем самым уменьшать поступление токсических метаболитов в мозг (35).