Функция специализированных клеток – ноцицепторов, в первую очередь, – это упреждающая сигнализация, направленная на предотвращение повреждения или разрушения ткани, а уже во вторую очередь – сигнализация о фактическом повреждении ткани. Можно сравнить со сторожевым псом, охраняющим частную собственность от проникновения воров на охраняемый объект. Если собака гавкает, это не означает, что вас уже обокрали. Другими словами, порог активации ноцицептивных рецепторов ниже, чем порог начала фактического повреждения или разрушения ткани. И сигнализировать о возможном вероятном повреждении ноцицепторы будут заблаговременно. Сигнал с ноцицептора болевым сигналом как таковым не является. Стимул может быть физический (растяжение), химический (воспаление), термический (ожог) и т.д., но такого стимула как «болевой» не существует. Значимость со статусом «болевой» ему присвоит кора головного мозга на основе различных индивидуальных установок, текущего физического состояния (гомеостаза) и индивидуальной истории. К чему я клоню?

Если мы ушли от концепции Декарта (картезианской модели боли), в которой сила боли была пропорциональна силе стимула и пришли к модели нейроматрикса Melzack, то почему тогда лечение предлагают на основе старой модели – примитивного болевого рефлекса. Заболело – назначайте этот препарат, не помогло – тогда этот. Снова не помогло – увеличьте дозу и поменяйте схему. Сама концепция нейроматрикса подразумевает, что боль оценивается на основе пережитого опыта, что говорит о непосредственном участии памяти в оценке и интерпретации ноцицептивных сигналов как «болевых». Поскольку речь идет о накопленном опыте, то здесь со стороны нейроматрикса (структур головного мозга, ответственных за обработку сигналов) имеет место вероятностное прогнозирование (по Фейгенбергу) будущих ситуаций, которые сохраняются в памяти с пометкой «движение в диапазоне вероятного повреждения ткани», «движение с зафиксированным повреждением структур» или «сдвиг гомеостаза к граничным показателям». Соответственно, упреждающий уже болевой сигнал выполняет охранительную функцию защиты от вероятного повреждения/выхода за критические границы, но самим человеком непосредственно расценивается как «фактическое повреждение». Другими словами: в данном случае боль не является показателем подтвержденного реального повреждения ткани, но говорит о такой возможности, если некоторое движение/состояние организма будет неоднократно повторяться. Улавливаете мысль?

Нам предлагают лечить «сигнал об опасности» назначением препаратов, вместо того, чтобы найти и устранить причину или механизмы возможного повреждения или ирритации (раздражение) ткани, которые проявляются активацией ноцицепторов, расшифровываемых и маркируемых нейроматриксом как «боль». Другими словами, мы лечим следствие – боль, вместо блокирования причины – суммарного действия различных механизмов фактического, надвигающегося или возможного повреждения ткани.

Второй случай, когда существует реальное поражение ткани и нейроматрикс сигнализирует о фактическом поражении ткани и переводит/пытается перевести поврежденный отдел в режим щажения и избегания дальнейшей травматизации. Снова предлагают лечить симптоматически, при этом, не влияя на механизм, приводящий уже к фактическому повреждению. То же относится и к непосредственному повреждению самой нервной ткани с развитием невропатической боли.

Другая распространенная ситуация, когда при наличии боли, выявляют «100% источник боли – например, межпозвонковую грыжу» и пытаются ее или убрать хирургическим путем или «вылечить» консервативным. Хотя на самом деле грыжа фактическим источником ноцицепции и не являлась. Просто совпадение по времени манифестации боли и проведения визуальной диагностики. Случайная находка. И часто очень сложно доказать пациенту, что данная визуальная находка не является причиной боли и что нужно выявить реальный механизм, который приводит к страданию.