Субъективное восприятие боли человеком не определяется одной лишь силой внешнего (экзогенного) или внутреннего (эндогенного) «болевого» воздействия. Во многом она зависит от баланса активностей ноцицептивной и антиноцицептивной систем организма. Повышение функциональной активности ноцицептивной системы или снижение активности антиноцицептивной системы приводит к снижению «болевого» порога. Наоборот, снижение активности ноцицептивной системы при одновременном повышении активности антиноцицептивной системы приводит к повышению «болевого» порога. Поэтому сила/интенсивность/характер воспринимаемой боли будет зависеть от доминирования ноцицептивной или антиноцицептивной части системы. Если доминирует ноцицептивная, и, при этом, по какой либо причине бездействует антиноцицептивная, то даже незначительный ноцицептивной сигнал будет ощущаться как выраженная и нестерпимая боль. И наоборот. При сильном доминировании антиноцицептивной части, значительное тканевое повреждение не будет восприниматься как критическое.

Подобного рода взаимозависимость и взаимоотношение тонической активности двух систем имеют приспособительное значение. Так, в случае преодоления человеком кризисных ситуаций адаптивным фактором выступает аналгезия, помогая ему поддержать избыточный уровень физической активности, не обращая внимания на объективные ограничения, связанные с травмами или даже с серьезными ранениями. В других случаях адаптивным фактором может быть гипералгезия (повышение болевой чувствительности), позволяя человеку, например, в процессе ожидания воздействия на него губительных раздражителей, быстро выделить начальные, ранние проявления воздействия таких раздражителей, что повышает вероятность успешного уклонения человека от соприкосновения с этими раздражителями.

К волокнам специфических нейронов, ответственных за передачу ноцицептивного стимула относятся очень тонкие, слабомиелинизированные (почти без оболочки), так называемые С-волокна, вторые – тонкие, миелинизированные (в оболочке) А-дельта-волокна.

А-дельта-волокна проводят так называемую первичную – коротколатентную (с малой задержкой), хорошо локализованную и качественно детерминированную боль. Первичная боль острая, резкая, колющая, мгновенная.

С-волокна – проводят вторичную – длинно-латентную (с задержкой до минуты), плохо локализованную, жгучую, тупую, тягостную, боль.

Ноцицептивный сигнал с А-дельта волокон вначале превышает по силе ноцицептивный сигнал с С – волокон. Но при длительной активации С- волокон, ноцицептивной сигнал по силе значительно превосходит первичный сигнал с А- дельта волокон.

Все вышеописанное – это краткая «официальная часть» теории о боли, на основании которой врачами должны приниматься решения о назначении тех или иных схем лечения боли.

Данная модель хороша тем, что позволяет пропорционально распределить ответственность за исход лечения между врачом и пациентом и устраняет «перегиб», когда в случае неудачи лечения во всем был виноват врач.

Отрицательной стороной модели можно считать открывшиеся возможности «прятать» врачебную некомпетентность за психологическими факторами, которые якобы препятствуют успешности лечения.

На мой взгляд, самым большим недостатком данного подхода можно считать неограниченные возможности злоупотреблений и махинаций со стороны специалистов, оказывающих услуги лечения боли в спине: лечат ради лечения, при этом осознанно избегая устранения механизмов и факторов, которые являются основной причиной боли.

Поясню свою мысль. Боль по своей природе субъективна и является результатом оценки и интерпретации структурами ЦНС приходящих с периферии ноцицептивных сигналов.