Повышенная концентрация IL-1 в межпозвонковом диске усиливает выработку протеолитических энзимов (матриксных металлопротеиназ и аггреканаз), которые разрушают матрикс пульпозного комплекса и белок аггрекан, от содержания которых зависит тургор диска и его амортизационные функции. Опосредованно индуцирует гипералгезию.

Интерлейкин – 6 (IL-6) активирует защитные реакции, регулирует развитие иммунного ответа, самоограничивая воспалительный ответ за счет подавления продукции ФНО-альфа и ИЛ-1, одновременно регулируя провоспалительную и противовоспалительную активность, таким образом, способствуя как развитию, так и разрешению острой воспалительной реакции. Интересной особенностью данного цитокина является то, что он подавляет действие фактора некроза опухоли – альфа (ФНО) – одного из главных цитокинов, избыток которого приводит к выраженной периферической и центральной синситизации (повышении болевой чувствительности). Но при хронических воспалительных процессах ИЛ-6 наоборот усиливает патологический процесс, проявляя провоспалительные свойства. Способен переводить воспаление из острой фазы в хроническую.

В обычных условиях содержание его низкое, и в сыворотке крови при отсутствии воспаления этот цитокин практически не определяется. Поскольку может синтезироваться мышечными клетками, его также относят к классу миокинов, т.е. цитокин, выделяемый мышцами при физической работе. У людей, которые ведут пассивный образ жизни, одноразовая физическая нагрузка может вызвать увеличение продукции ИЛ—6 в десятки раз. Оказывает катаболическое действие на мышечные белки и вызывает саркопению – возрастное атрофическое дегенеративное изменение скелетной мускулатуры, приводящее к постепенной потере мышечной массы и силы. У людей, ведущих активный образ жизни, количество синтезируемого ИЛ-6 при развитии заболевания значительно ниже по сравнению с обычными людьми. Гиперпродукция IL-6 ведет к патологии, связанной с развитием аутоиммунных и воспалительных процессов. Часто «не дружит» с клетками нервной системы. Высокие уровни коррелируют со снижением когнитивных способностей, ухудшением физической работоспособности, астенией, развитием сердечнососудистых, неврологических и онкологических заболеваний.

Часть циркулирующего ИЛ-6 продуцирует жировая ткань. Поэтому, адипоциты и макрофаги жировой ткани рассматриваются как основные источники повышения концентрации ИЛ-6 в крови при ожирении и сахарном диабете 2 типа. Жировой сальник вырабатывает от 10 до 35% базового уровня циркулирующего ИЛ-6.

Провоспалительные цитокины могут самостоятельно активировать ноцицептивные («болевые») клетки как на периферии, так и центрально. Т.е. боль будет присутствовать и без фактического повреждения ткани.

Противостоит им основной противовоспалительный цитокин – интерлейкин-10 (IL-10). Он является ингибитором (производит угнетающее действие) клеточного иммунитета, подавляет продукцию провоспалительных цитокинов, предотвращает дифференцировку моноцитов (клетки-предшественники) в тканевые макрофаги тип М1 («провоспалительный») и апоптоз (гибель клеток). Показывает противоболевое действие.

К другим противовоспалительным цитокинам относятся: антагонист рецептора ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ—11, ИЛ—13.

Любое повреждение ткани сопровождается выработкой провоспалительных цитокинов и хемокинов, сигнальных медиаторов, привлекающих в зону повреждения клетки иммунной системы, что сопровождается иммунной реакцией и инфильтрацией зоны повреждения моноцитами/макрофагами, от которых зависит удаление мертвых и поврежденных клеток тканей и стимулирование репарации и заживления.