эпидермиса, остеокласты, клетки микроглии нервной ткани и др. Макрофаги разрушают погибшие клетки и элементы МКМ с помощью активных форм кислорода, органических кислот и различных ферментов (важнейшую роль здесь играют матриксные металлопротеиназы – ММП), а затем фагоцитируют и «переваривают» оставшийся биологический субстрат. Это действие, которое постоянно незримо сопровождает жизнедеятельность органов и тканей, является прообразом клинически значимой воспалительной реакции, «воспалением в миниатюре». Если же повреждение значительно, а выраженность микробной инвазии или степень разрушения ткани явно превышает адаптивные возможности резидентных макрофагов, развивается локальная, а затем и системная воспалительная реакция». к.ц.

(Каратеев А. Е., Каратеев Д. Е., Давыдов О. С., Боль и воспаление. Часть 1. Патогенетические аспекты., Научно-практическая ревматология. 2016 (54) 6:693—704)

Итак. Любое повреждение ткани сопровождается выработкой и выбросом резидентными («приписанными» к данному типу ткани) клетками цитокинов – медиаторов (посредников) межклеточного взаимодействия, участвующих в формировании защитных реакций организма и регуляции нормальных физиологических функций.

К цитокинам относят интерфероны, колониестимулирующие факторы, хемокины, трансформирующие ростовые факторы, фактор роста опухолей, интерлейкины и другие эндогенные медиаторы.

Цитокины принимают участие в регуляции:

– защитных реакций организма на местном и системном уровне;

– процессов регенерации тканей;

– различных отдельных физиологических функций;

– эмбриогенеза, закладки и развития органов.

Они способны проявлять биологическую активность как дистантно (на расстоянии – эндокринно), при межклеточном контакте (паракринно), также стимулировать свои же клетки (аутокринно). Это своеобразный «химический язык», с помощью которого клетки общаются друг с другом и с целыми системами организма.

В первую очередь цитокины регулируют развитие местных защитных реакций в тканях с участием различных типов клеток крови, эндотелия, соединительной ткани и эпителия, путем формирования типичной воспалительной реакции с ее классическим проявлением (гиперемией, развитием отека, болевого синдрома, нарушением функции).

Пусковым («стартовым») цитокином является фактор некроза опухоли (ФНО—альфа), который эффектом домино запускает выброс интерлейкинов – 1, 6, 8 с развитием последующих биохимических каскадов.

Ключевым провоспалительным цитокином является интерлейкин-1 (IL-1), который обеспечивает общий «сигнал тревоги», означающий, что настало время задействовать все резервы организма и перестроить работу всех систем для борьбы с патогеном или повреждением.

Провоспалительные цитокины семейства IL-1 (альфа и бета) в норме активируют защитные реакции, но способны вызвать неконтролируемое развитие воспаления и повреждение тканей. При хронических стрессах, тяжелой физической нагрузке, аутоиммунных и инфекционных заболеваниях отмечается увеличение их выработки. В случае развития хронических воспалительных процессов генетически обусловленная повышенная продукция интерлейкинов семейства IL-1 ведет к более выраженным симптомам воспаления и более тяжелому течению патологического процесса. Можно сказать, что в данном случае интерлейкин -1 выполняет не защитную функцию, а участвует в патогенезе заболевания и ведет к хронизации процесса.

Для нашей темы важно то, что под влиянием IL-1 происходит катаболизм белков мышечной ткани с последующей миомаляцией (ферментативным расплавлением некротизированной мышечной ткани). Под влиянием IL-1 клетки соединительной ткани увеличивают синтез коллагена. Итогом репарации могут быть гипертрофические или келоидные рубцы, формирование которых связано с повышенным образованием грануляционной ткани. Другими словами, мышечная ткань замещается соединительной или фибротизируется. IL-1 в высоких концентрациях также обусловливает резорбцию кости и хряща.