– пролабирование митрального клапана (повышенный риск отмечен у больных с резким пролабированием, с желудочковыми нарушениями ритма сердца, обморочными состояниями, приступами головокружения)

– алкогольное поражение сердца (дистрофия миокарда, усиление спастических реакций коронарных артерий, гипомагнемия, повышенная секреция катехоламинов)

– врождённый синдром удлинённого интервала QT (более 0,44) – возможно это связано с уменьшением активности правого симпатического нерва

– синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (дополнительным провоцирующим фактором является приём сердечных гликозидов, изоптина)

– дегенеративные поражения проводящей системы сердца

– миокардиты

– аритмогенная дисплазия правого желудочка – этиология неизвестна, характерно уменьшение толщины стенок правого желудочка, наличие зон гипокинезии, правожелудочковая недостаточность; на ЭКГ полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, частые желудочковые экстрасистолы

– внезапная смерть у спортсменов (объясняется наличием мышечных мостиков над коронарными артериями)

– врождённые аномалии коронарных артерий.

При других заболеваниях:

ТЭЛА, аневризма аорты, врождённые и приобретённые пороки сердца, бронхиальная астма, асфиксия, заболевания ЦНС, аллергия, тяжёлые метаболические нарушения,

синдром каротидного синуса, синдром внезапной смерти у новорождённых, голодание при избыточной массе тела (провоцирует удлинение интервала QT и нарушения ритма сердца).

Факторы риска

Наибольший риск у больных страдающих ИБС, сопровождающейся:

– желудочковыми экстрасистолами высоких градаций (политопные, парные, залповые, ранние «R на Т»)

– увеличением объёма сердца 800 см куб. и более

– низкой толерантностью к физическим нагрузкам (максимальная частота пульса не более 115 уд мин., снижение интервала ST и желудочковые экстрасистолы высоких градаций, стенокардия во время физической нагрузки и падение А/Д, только снижение ST)

– артериальной гипертензией

– сахарным диабетом

– перемежающейся хромотой

Известно, например, что артериальная гипертензия увеличивает летальность в 3 раза,

а в сочетании с гипертрофией левого желудочка в 6 и более раз.

Патоморфологические изменения при внезапной смерти.

Окклюзирующий тромбоз коронарных артерий выявляется в 10—15% случаев, у большинства умерших изменения в коронарных артериях отсутствуют. Обсуждается роль динамического стеноза в развитии острой ишемии. Уменьшение просвета коронарных артерий при болевом приступе ведёт к выбросу биологически активных веществ, с последующей агрегацией тромбоцитов в области поражённого участка сосуда.

Бессимптомное течение ИБС отмечено в среднем у 20% больных, у них могут отсутствовать изменения на ЭКГ. При этом обращает на себя внимание частое увеличение массы сердца (свыше 400 г), особенно у лиц с артериальной гипертензией, вызывающей ишемию субэндокардиальных слоёв.

В основе механизма возникновения внезапной смерти лежит фибрилляция желудочков, которая может возникать как на фоне ишемии миокарда, так и без неё. Психологический стресс и раздражение гипоталамуса повышают уровень адреналина в крови, который снижает порог фибрилляции желудочков, к этому же приводит стимуляция симпатической нервной системы (особенно звёздчатого узла). Повышению порога фибрилляции способствуют вазодилататоры (нитроглицерин) и антагонисты кальция (верапамил); вместе с тем данная проблема требует дальнейшего изучения.