Клетки играют наиболее заметную роль в развитии аллергического воспаления. Связанная с высокоаффинным рецептором к IgE (FcεRI) активация тучных клеток приводит к их дегрануляции и высвобождению огромного количества преформированных (гистамин, триптаза) и вновь образующихся медиаторов и цитокинов 2 типа (ИЛ-4, ИЛ-13 и др.), что обусловливает развитие аллергического воспаления и продукцию IgE [5]. Тучные клетки и базофилы реализуют два типа эффектов под влиянием АИТ, которые могут классифицироваться как ранняя десенситизация и поздний ответ в тканях. Ранняя десенситизация характеризуется преимущественно изменением порогов быстрой дегрануляции тучных клеток и базофилов, что сопровождается снижением ответа на аллергены, независимо от уровня аллерген-специфических IgE. Поздний ответ заключается в снижении тканевой инфильтрации и продукции медиаторов аллергического воспаления [6].

В настоящее время предложено несколько механизмов, объясняющих участие тучных клеток и базофилов в реализации эффектов АИТ. Главными из них являются взаимодействие с гистаминовыми рецепторами 2 типа и связывание IgG с рецепторами FcγRIIb [7, 8]. Было показано, что IgE-опосредованная активация и дегрануляция базофилов ингибируется различными подклассами IgG антител, продуцируемых во время проведения АИТ. Было обнаружено, что IgG3 и, в меньшей степени, IgG2 обеспечивают вовлечение CD32 в ингибирование активности FcεRI на поверхности базофилов и являются наиболее эффективными в подавлении их функции [9]. Другим механизмом, объясняющим раннюю десенсибилизацию, является быстрая активация рецептора гистамина 2 типа, который оказывает подавляющее действие на опосредованную активацию FcεRI и дегрануляцию базофилов. Эта ранняя толерантность к аллергенам была продемонстрирована у пациентов, получающих иммунотерапию ядом перепончатокрылых [7].

Treg – лимфоциты и их цитокины, в первую очередь интерлейкин 10 (ИЛ-10) и трансформирующий фактор роста бета (TGF-β) подавляют иммунные реакции Т-хелперов 2 типа и во многих отношениях контролируют аллергические заболевания. АИТ вызывает сдвиг соотношения IL-4-секретирующих Т-хелперных клеток типа 2 в пользу IL-10-секретирующих индуцибельных Treg-клеток, специфичных для того же аллергенного эпитопа, количество и функция которых увеличиваются. Различные типы индуцибельных Treg-клеток контролируют несколько аспектов аллергического воспаления. Основными цитокинами эффективного переключения иммунных клеток признаются IL – 10, IL – 35, TGF-β [3]. Т-регуляторным лимфоцитам принадлежит ключевая роль в формировании и поддержании иммунологической толерантности к экзогенным антигенам, включая аллергены. К ним относятся субпопуляции Т-клеток CD4^>+, иммуносупрессорная активность которых обусловлена способностью продуцировать цитокины IL-10 и TGF-β и наличием ингибиторных поверхностных молекул (CTLA4 и PD1) [1]. Распознавание антигена Treg-клетками и дальнейшее активное подавление ими других клеток, в частности эффекторных Т-лимфоцитов, является необходимым условием для полного установления Т-клеточной толерантности [10]. Так, увеличение количества аллерген-специфических Treg-клеток и уменьшение количества эффекторных Th2-клеток в крови обнаруживалось как при длительном наблюдении за лицами, подвергающимися воздействию высоких доз антигена (пчеловоды), так и в исследованиях, изучавших иммунный ответ при проведении АИТ [11—13], что сопровождалось улучшением клинических показателей [14]. Более того, продемонстрирован защитный эффект адаптивного переноса Treg-клеток при Т-клеточно-опосредованных заболеваниях на анималистических моделях [15].