Проведенные исследования позволили установить, что уровень пролиферации клеток в опухолях человека не только не превышает, а часто бывает значительно ниже соответствующего показателя для нормальных (неопухолевых) тканей. Полученные данные свидетельствуют, что опухоль растет не за счет сокращения продолжительности клеточного цикла, а благодаря тому, что воспроизводство клеток превышает клеточные потери, тогда как в нормальных тканях взрослого человека эти процессы сбалансированы. В осуществлении контроля за активностью деления клеток ведущая роль отводится особым группам генов – протоонкогенам (контролируют нормальное клеточное деление и дифференцировку – созревание – клеток) и антионкогенам (их продукты угнетают способность клеток к размножению).

В условиях патологии (при изменениях строения ДНК или увеличении количества генов) протоонкогены могут превращаться в онкогены – гены, вызывающие злокачественную трансформацию клетки. Таким образом может быть положено начало формирования опухолевого клона клеток. Среди антионкогенов наиболее известен ген р53. При нарушении его функции контроль над клеточным циклом утрачивается: клетки-мутанты, несмотря на повреждения ДНК, продолжают активно пролиферировать, что приводит к появлению опухолей.

Исходя из вышеизложенного, процесс развития новообразований в общем виде можно представить следующим образом: под влиянием какого-либо неблагоприятного фактора происходит нелетальное повреждение генома (генетического аппарата) клетки, в результате чего наблюдается активация онкогенов или подавление антионкогенов, приводящее к воспроизводству продуктов измененных генов и утрате продуктов регуляторных генов, способствующее формированию клона измененных (мутантных) клеток и возникновению опухоли.

Единого, общепринятого определения опухолевого процесса нет до настоящего времени, что, по-видимому, объясняется сложностью и многообразием злокачественных новообразований, а также отсутствием полных сведений о природе рака. Согласно современным представлениям, опухоль – это патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.

Факторами, вызывающими генетические повреждения клеток и их злокачественную трансформацию, могут являться химические (полициклические углеводороды, нитрозосоединения, тяжелые металлы и др.) или физические (различные виды ионизирующей радиации, ультрафиолетовое излучение и др.) канцерогены и онкогенные (способствующие возникновению опухолей) вирусы.

Злокачественные (малигнизированные) клетки отличаются от нормальных, окружающих их клеток тем, что способны:

– вырабатывать вещества, обеспечивающие им автономность бесконечного роста, независимого от факторов, регулирующих в организме деление клеток;

– обеспечивать себе преимущества выживания за счет изменения в клетке обмена углеводов, белков, жиров, повышенного поглощения необходимых для роста соединений из здоровых тканей;

– накапливать воду и некоторые электролиты;

– утрачивать признаки внутриклеточной организации, свойственные здоровым клеткам данного органа или ткани;

– приобретать структурные комплексы (антигены), отсутствующие у нормальных клеток, или терять уже существующие (антигенное упрощение).

Биологическими особенностями злокачественной опухоли являются:

– инфильтративный рост – проникновение опухолевых клеток в окружающие ткани с их деструкцией (разрушением). В отличие от этого доброкачественные опухоли только сдавливают и отодвигают окружающие ткани, но не прорастают в них;