Из собственно тромбоцитарных факторов для свертывания крови наибольшее значение имеет фосфолипидный компонент, или 3-й пластиночный фактор (ПФ-3), представляющий собой организованные в микромембраны липидно-белковые комплексы, на которых, как на матрицах, организуется и ускоряется взаимодействие плазменных факторов свертывания. Второе важное свойство ПФ-3 состоит в том, что, фиксируя на себе активированные факторы IX и X, он защищает их от инактивации наиболее мощным физиологическим антикоагулянтом – антитромбином III и комплексом антитромбин III – гепарин. ПФ-3 включается в процесс свертывания (становится доступным) при активации тромбоцитов, сопряженной с «реакцией освобождения». При некоторых формах патологии тромбоцитов этот механизм нарушается.

Сходным с ПФ-3 активирующим действием на свертывание крови обладают мембранные факторы эритроцитов (эритроцитин, эритрофосфатид), активность которых также выявляется в зоне гемостаза. Для исследования свертывающей системы крови используется также тканевый заменитель ПФ-3 – кефалин (вытяжка из ткани мозга, лишенная тромбопластических свойств дополнительным извлечением).

Из других тромбоцитарных факторов наиболее важен фактор 4 (ПФ-4) – 2 низкомолекулярных белка, содержащихся в гранулах II типа, с высокой антигепариновой активностью, а также способностью потенцировать агрегацию кровяных пластинок и эритроцитов. Уровень ПФ-4 в плазме является одним из маркеров внутрисосудистой активации тромбоцитарного гемостаза. Заслуживают упоминания также фибринопластический компонент кровяных пластинок, повышающий чувствительность фибриногена к тромбину, фактор ускорения полимеризации фибрин-мономеров и тромбостенин. С его функцией связаны такие важные феномены, как изменение формы кровяных пластинок, образование ложных ножек, «реакция освобождения», трансформация АТФ в АДФ, фиксация тромбоцитов на субэндотелии, укрепление пластиночного тромба и ретракция кровяного сгустка.

Активируют процесс свертывания крови и другие вещества, освобождающиеся при активации тромбоцитов, в частности АДФ и адреналин, которые существенно ускоряют переход факторов XII и XI в активированную форму.

Тромбоциты оказывают также разнонаправленное влияние на фибринолиз, причем в одних условиях они его ингибируют, а в других, наоборот, активируют. Цельные плазменные сгустки растворяются значительно медленнее в присутствии тромбоцитов, чем без них, но при исследовании растворенных сгустков, полученных из разведенной цельной плазмы, выявляется очень выраженное активирующее влияние тромбоцитов на растворение.

Механизм гемокоагуляции

Основы ферментной теории свертывания крови были заложены еще в XIX в. профессором Юрьевского университета А. А. Шмидтом (1861 г.; 1895 г.) и уточнены П. Моравитцем в 1905 г. Согласно данной теории образование волокон фибрина, составляющих каркас любого свертка крови, связано с ферментным отщеплением от молекул фибриногена небольших фрагментов (фибринопептидов), после чего остающиеся основные части этих молекул (фибрин-мономеры) соединяются друг с другом в длинные цепи «фибринполимера».

Фермент крови, обеспечивающий отщепление фибрино-пептидов и превращение фибриногена в фибрин, получил название тромбина. Готового тромбина в плазме нет, но в ней имеется его неактивный предшественник – протромбин (фактор II), который в присутствии ионов кальция и под влиянием «тромбокиназы» превращается в тромбин.

Имеется 2 различных механизма активации свертывания крови. Один из них обозначается как «внешний механизм», поскольку запускается поступлением из тканей или из лейкоцитов в плазму тканевого тромбопластического фактора (фактора III), относящегося к липопротеидам. Этот фактор вступает во взаимодействие с фактором VII и при участии ионов кальция быстро образует активатор фактора X, который и является главной составной частью протромбиназы, поскольку трансформирует протромбин (фактор II) в тромбин (IIа). В лабораторных условиях этот путь имитируется протромбиновым тестом Квика: к исследуемой рекальцифицированной плазме добавляется стандартная доза тканевого (мозгового) тромбо-пластина, получается, что процесс искусственно запускается по внешнему механизму.