Мембрана эозинофила несет специфические антигенные структуры, определяемые с помощью специальных сывороток. На поверхности эозинофилов обнаружены рецепторы для особых белков – антител, обозначаемых как иммуноглобулины класса G – IgG. Количество таких иммуноглобулинов значительно увеличивается при активации клетки. Существование рецепторов для иммунных комплексов, содержащих белки-иммуноглобулины класса Е – IgE, было доказано с помощью стимуляции активности эозинофилов после взаимодействия их с иммунной сывороткой.

Характерной особенностью мембраны эозинофилов являются рецепторы для С_>4 и С_>3 компонентов системы комплемента. Следует отметить, что на мембране нейтрофилов имеются рецепторы для С_>3 компонента комплемента. Количество рецепторов для комплемента на эозинофилах увеличивается в период их участия в иммунных реакциях, при этом параллельно возрастает их токсическое действие на патологические чужеродные клетки.

Пероксидаза эозинофилов отличается от пероксидазы нейтрофилов более низкой бактерицидной активностью.

Арилсульфатаза, содержащаяся главным образом в мелких гранулах эозинофилов, инактивирует вещества, способствующие развитию аллергической реакции немедленного типа. Уровень этого фермента в эозинофилах в 15 раз выше, чем в нейтрофилах. Фосфолипаза D нейтрализует фактор активации тромбоцитов, уменьшает способность тромбоцитов к выделению веществ, образующихся в их гранулах. Количество фосфолипазы D в эозинофилах человека в 10 раз больше, чем в нейтрофилах. Эозинофилы содержат также намного большее количество других ферментов: липофосфорилазы, пероксидазы, глюкуронидазы и кислой глицерофосфатазы по сравнению с нейтрофилами.

Важнейшими в функциональном отношении белковыми структурами эозинофилов являются большой основной (щелочной) белок и катионный белок эозинофилов. Большой основной белок составляет около половины белков больших гранул. Он обладает сродством к анилиновым красителям, определяющим окраску этих гранул, способен нейтрализовать гепарин, повреждать личинки ряда паразитов и некоторые клетки организма, т. е. обладает свойством цитотоксичности. В эксперименте показано участие катионных белков эозинофилов в воспалительных реакциях, влияние на плазменный гемостаз через калликреин-кининовую систему и XII фактор свертывания, повреждающее действие на эндотелий (внутреннюю оболочку кровеносных сосудов). Предполагают, что от этих белков зависит повреждение эндокарда (внутренней оболочки сердца) при длительных гиперэозинофилиях (чрезмерном увеличении количества эозинофилов).

Впервые в филогенезе эозинофилы обнаруживаются у высших позвоночных. У человека они появляются на 8-й неделе внутриутробного развития одновременно с формированием лимфоцитарной системы. Эозинофилы ведут свое происхождение от общей клетки – предшественницы миелопоэза. На ранних этапах дифференцировки эозинофильный росток обособляется от других ростков. Существует отдельная клетка – предшественница эозинофилопоэза, в развитии которой особое значение имеют эозинофилопоэтины (вещества, оказывающие непосредственное влияние на образование эозинофилов), вырабатываемые лимфоцитами селезенки. Иммунологический контроль четко прослеживается не только на первом, но и на всех остальных этапах развития эозинофилов. При культивировании костного мозга в присутствии лимфоцитов периферической крови в агаровых культурах эозинофилы образуют отдельные плотные колонии к 12-му дню культивирования. При отсутствии тимуса (вилочковой железы) у больных не наблюдаются эозинофильные реакции. Повышение уровня IgE, напротив, приводит к ускоренному созреванию эозинофильного ростка, который не касается других ростков миелопоэза.