При закрытых неогнестрельных травматических поражениях нервов и сплетений выделяют следующие основные причины нарушения невральной проводимости и аксоплазматического тока:

1) поражение длинных сегментов нерва в связи с его растяжением вследствие смещения конечности;

2) сдавление, размозжение или контузия нерва, обычно возникающие при падении, компрессии конечности при дорожных происшествиях, иногда причиняемые ударом тупыми предметами;

3) сдавление нерва за счет отека под тугой манжетой или повязкой или его контузия;

4) ушиб, растяжение нерва (или одновременно оба вида повреждений) или последующее включение нерва в костную мозоль при сращении переломов;

5) повреждения, вызванные инъекциями;

6) «компартмент-синдром» – резкое повышение внутритканевого давления в костно-фасциальных пространствах конечностей, наблюдающийся в 45 % случаев переломов костей. Возникающая при этом ишемия может без лечебных вмешательств привести к необратимым изменениям тканей, расположенных в костно-фасциальных футлярах.

Схема 2.1. Патогенез огнестрельных невропатий и плексопатий

Если различные виды травматических поражений нервов конечностей и сплетений освещены в литературе в достаточной степени, то механизмы повреждающего действия ранящих факторов на нервные стволы и сплетения разные авторы до сих пор объясняют по-разному. Ряд исследователей считают, что при травмах конечностей нервы повреждаются в результате тракции, трения и компрессии внутренними или внешними силами, причем нервы устойчивы к большим степеням растяжения и сдавления при постепенном развитии деформации. Другие авторы полагают, что подавляющее большинство закрытых повреждений нервов по механизму являются тракционными, а ушиб нерва как самостоятельная нозологическая форма без момента тракции наблюдается сравнительно редко.

В свою очередь, компрессионные травмы нервов и сплетений могут быть частичными или полными, локализованными или протяженными по длине нервов. К настоящему времени выполнено много экспериментальных исследований, посвященных изучению изменений в нервах при их острой и хронической компрессии. В этих работах показано, что даже кратковременная, но сильная компрессия нерва приводит к блокаде невральной проводимости за счет локальной демиелинизации в месте сдавления, дегенерации части нервных волокон с последующей прогрессирующей дистальной атрофией нерва. В то же время умеренная тракция нервных стволов (400 г на седалищный нерв кролика) приводила к гиперемии, геморрагиям в эпиневрий и периневрий, разрыву соединительнотканных волокон, нарушению целостности части аксонов с последующей дегенерацией их дистальных участков.

При выраженной тракции, вследствие уменьшения поперечного сечения нервных стволов, повышается внутрифасцикулярное давление, что, в свою очередь, вызывает компрессионную деформацию их содержимого, в том числе кровеносных сосудов, формируя ишемию невральных тканей. Лимитом эластичности нервов является 20 % от длины, а порогом разрыва пучков – 30 %.

Таким образом, очевидна целесообразность выделения в отдельные группы механических факторов огнестрельных и неогнестрельных повреждений ПНС, вследствие принципиального различия объемов поражающего действия.

С другой стороны, механизмы огнестрельных и неогнестрельных повреждений нервных волокон во многом сходны и в конечном счете могут быть сведены к компрессии, тракции и ишемии (их сочетанию). Однако данное предположение нуждается в тщательной проверке на предмет выяснения соотношения значимости этих механизмов при различных видах травматических невропатий и плексопатий.