Описанное различие время-зависимых эффектов гормона или нейромедиатора на уровне клетки определяется темпоральными параметрами процессов, запускаемых ими как лигандами рецепторов. Прежде всего, это скорости процессов связывания лиганда с рецептором, передачи сигнала в клетку и диссоциации комплекса, т. е. освобождения рецептора для последующего связывания с гормоном или медиатором. Это определяет возможный диапазон частот эффективного воздействия. Необходимость длительного безимпульсного воздействия медиатора или гормона может быть обусловлена его низкой концентрацией. Это и/или низкая аффинность рецептора также требует накопления и локально повышенной концентрации лиганда у поверхности клетки. Длительность такого процесса накопления обусловливает величину латентного периода реакции, т. е. является для клетки информационно значимым фактором. Заметим, что по определению рецептор воспринимает сигнал/воздействие, усиливает его и передает на внутриклеточные системы молекул-посредников (системы сигналинга). Выбор последних определяется типом рецептора и его локализацией (в клеточной мембране, цитозоле, ядре или митохондриях). Это также может оказывать влияние на длительность латентного периода эффекторной реакции клетки и ее темпоральные параметры, что является информационно значимым сигналом для других клеточных структур, соседних клеток, ткани, органа или физиологической системы. На роль изменения латентности и длительности временных процессов в генезе информации указывают данные по различению нейронами головного мозга двух тактильных раздражений кожи, следующих друг за другом, на базе различий длительностей латентных периодов двух ответов нейрона с учетом длительности спайка (Foffani et al., 2009). Следовательно, в этом случае различие двух темпоральных характеристик временных процессов (компонентов эндогенного времени) является фактором генеза информации о дискретности последовательных воздействий. Cхожие результаты получены для ответов нейронов таламо-кортикальной системы грызунов на два последовательных звуковых стимула (Huetz et al., 2009).

В целом, возможность одновременного генеза информации и эндогенного времени в сенсорных структурах и метаболических процессах, а также роль эндогенного времени и в генезе информации подчеркивают взаимосвязь времени, информации и метаболизма в биосистемах.

Поскольку генез информации в сенсорных структурах организма, ее время-зависимое кодирование, проведение по нервным путям, фиксация и декодирование (извлечение из памяти) являются временны́ми процессами, энергетически зависящими от метаболизма, эндогенное (биологическое) время можно выразить через равенство:

Т = (Еinf + Еd)/ m, (1)

где Einf – энергия, сопряженная с процессингом информации (в кал или дж), Ed – энергия, диссипатировавшая при этом в тепловую, m – коэффициент, отражающий интенсивность метаболизма в единицу времени (кал/сек или дж/мс и т. д.).

Из выражения (1) следует, что рост интенсивности метаболизма и/или уменьшение объема информации приводит к ускорению биологического времени, тогда как увеличение объема новой информации, напротив, замедляет его.

Другим следствием является то, что время не тождественно информации, но они могут изменяться параллельно, однако не всегда сходно. В случае живых организмов этот тезис иллюстрирует соотношение времени и информации при хранении последней в памяти: время и информация частично диссоциированы друг от друга, время выступает лишь в роли маркера блоков информации на определенном отрезке «стрелы времени» онтогенеза. Это хорошо согласуется с функциями «нейронов времени» («time cells») в гиппо-ампе, структуре головного мозга, связанной с механизмами памяти: среди нейронов поля СА1 у обездвиженных крыс с фиксированной головой такие нейроны отслеживают время появления «выученного» сигнала (запаха), другие – контролируют текущее время фактически диссоциированно от пространства (MacDonald et al., 2013).