Хемокины, цитокины и молекулы адгезии, чьи уровни также повышаются при воспалительных процессах, являются менее изученными показателями. Это связано, в первую очередь, с меньшей распространённостью методик определения указанных маркёров в клинической практике, а также с меньшей стабильностью этих соединений в биологических жидкостях. Изучение изменения содержания указанных молекул, более специфичных по отношению к воспалительным процессам в сравнении с СРБ, при различных ССЗ (в частности, при ЭАГ) позволит определить вклад различных компонентов иммунитета в воспалительную реакцию. Предметом изучения в современных работах является роль клеточных компонентов иммунитета (в первую очередь моноцитов и лимфоцитов) в системном воспалении при ССЗ.

Одним из ключевых участников ремоделирования сосудистой стенки при атерогенезе является МСР-1, стимулирующий миграцию моноцитов в сосудистую стенку. В ряде исследований показано также изменение его содержания при ЭАГ [214]. Вклад клеток лимфоцитарного ряда в патогенез системного воспаления можно оценить по содержанию в сыворотке крови других хемокинов и цитокинов, участвующих в реакциях межклеточных взаимодействий [213], например, IP-10 и ИЛ-10.

Основным и наиболее изученным маркёром, характеризующим активность воспалительной реакции в организме, является СРБ – протеин, синтезирующийся в печени под воздействием ИЛ-1. В мировой литературе накоплено достаточное количество исследований, на основании результатов которых признаётся неблагоприятная прогностическая роль СРБ в отношении развития и течения сердечно-сосудистой патологии, в том числе АГ [62, 91].

В ряде исследований показано, что уровень СРБ повышается у пациентов с АГ и его уровень является предиктором исхода заболевания. В исследование Н.В. Востриковой с соавторами (2009) включено 54 больных с ЭАГ и 49 практически здоровых добровольцев. В группах проводили измерение СРБ и ИЛ-6 (провоспалительного цитокина, также стимулирующего синтез в печени белков активной фазы воспаления). При этом у пациентов с ЭАГ выявлено повышение уровня СРБ (8,66±0,88 мг/л) по сравнению с контрольной группой (1,74±0,11 мг/л, р <0,001). Аналогично у пациентов с ЭАГ по сравнению с контрольной группой оказался повышенным уровень ИЛ-6 (5,8±0,6 пг/мл против 1,3±0,08 пг/мл, р <0,001) [7].

В работе Л.М. Василец с соавторами (2007) исследована концентрация сывороточных маркёров системного воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-4, ИЛ-17, ФНО-α и СРБ) у пациентов с диагнозом АГ. Обследовано 92 пациента с АГ II стадии, из них 49 мужчин (53,3 %) и 43 женщины (46,7 %), средний возраст составил 55,6±11,7 года. В группу сравнения вошли 33 человека – практически здоровые лица. Выявлено повышение уровня показателей цитокинового спектра – ФНО-α, ИЛ-6, а также СРБ у пациентов с АГ в сравнении с пациентами контрольной группы. В ходе проведения многофакторного регрессионного анализа предикторную ценность в развитии гипертонии показали СРБ (Beta = 0,264, p = 0,001) и ФНО-α (Beta = 0,282, p = 0,001) [6].

В исследовании V. Gupta с соавторами (2011) уровень СРБ оказался повышен у всех пациентов с ЭАГ [105]. Эти данные согласуются с выдвинутым предположением о том, что ЭАГ является одним из проявлений системного воспалительного процесса [68]. Частота встречаемости эндотелиальной дисфункции, по данным теста с реактивной гиперемией, составила 7,5±1,5% в группе 1 (АД в пределах 140-159/90-99 мм рт. ст.) против 10,2±2,5% в группе 2 (АД выше 160/100 мм рт. ст.) (р <0,001). Выявлена взаимосвязь эндотелиальной дисфункции со степенью АГ (р <0,001), уровнем триглицеридов (р <0,05), микроальбуминурии (р <0,01), СРБ (p <0,05), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) (р <0,01), возрастом (р <0,05).