Существует сомнительное мнение, что простуда непременно возникает в холодную погоду; «ты простудишься и заболеешь» – это типичное напутствие матерей, дети которых убегают на мороз без шапки и в расстегнутой куртке. Считалось, что холод способствует распространению вируса. Какое более удачное место для исследований можно было найти, как не на станции МакМердо в Антарктиде? Группа ученых из университета штата Висконсин отправилась именно туда и в 1989 году опубликовала результаты своих исследований. Один из выводов гласил: длительное пребывание на холоде не оказывало значимого влияния на заболеваемость простудой среди ученых, перезимовавших на станции (Warshauer et al., 1989). Эти исследования развеяли еще один миф о простуде.

Итак, каков «образ жизни» риновируса? В чем секрет его генетического успеха в качестве возбудителя простуды у человека, простуды, которая посещает нас с завидной регулярностью? Давайте начнем сначала, как мы сделали это в отношении хвостатых ДНК-содержащих фагов. Риновирусы являются членами многочисленного и разнообразного семейства Picornaviridae; по размеру они сходны с хвостатыми фагами, инфицирующими прокариот, и тоже имеют икосаэдрический белковый капсид, в который упакован вирусный геном. Вместо двухцепочечной ДНК генетическая программа риновируса записана на одноцепочечной полимерной молекуле РНК длиной приблизительно в восемь тысяч пар оснований. РНК очень похожа на ДНК, и в настоящее время почти все согласны с тем, что РНК является эволюционной предшественницей ДНК в качестве носителя генетической информации. Нить РНК непосредственно представляет рибосомам клетки-хозяина информацию, кодирующую белок капсида, и на рибосоме немедленно начинается его синтез. Вирусная РНК, таким образом, транслируется в крупный белок, который расщепляется на одиннадцать белков меньшего размера, составляющих структурные элементы вирусной частицы (вирусные белки 1–4), и неструктурные белки, отвечающие за ход репликации генома. Частица риновируса является эффективным переносчиком вируса: инфицирование происходит в момент контакта вируса с эпителием носовых ходов или с эпителием конъюнктивы глаза. Вирус остается жизнеспособным в этой среде до четырех суток, а на поверхности кожи его жизнеспособность сохраняется два часа (Jacobs, Lamson, St. George et al., 2013). Обследование добровольцев показало, что у 40 % людей, страдающих простудой, вирус обнаруживается на руках (Gwaltney, Moskalski, Hendley, 1978). Перенесение вируса с рук на нос, с рук на глаза, а также прямой контакт с выделениями из носа или аэрозолем являются основными путями заражения. Вирус, попавший в носовые ходы, должен получить доступ в клетки хозяина, то есть в клетки слизистой оболочки, в которых ему предстоит реплицироваться. Этот процесс обеспечивается распознаванием и связыванием с белковым рецептором, расположенным на поверхности клетки носового эпителия. Специфичность этого физического взаимодействия исключительно высока. Форма и структура вирусного капсида точно соответствует трехмерной структуре внеклеточного домена рецептора (отношения «замок – ключ»). Таким способом подавляющее большинство риновирусов распознают молекулу межклеточной адгезии 1 (ММКА-1), белок на поверхности эпителиальной клетки. В норме эта молекула играет главную роль в адгезии лейкоцитов, иммунокомпетентных клеток, к клеткам, пораженным инфекцией или воспалением. Малая доля некоторых типов риновирусов, около 10 %, использует связывание с другим поверхностным белком – рецептором липопротеинов низкой плотности. Это связывание вирусной частицы с белком клеточной поверхности служит той же цели; в результате происходит прикрепление вируса к клетке. Независимо от природы рецептора, который распознает и связывает риновирус, комплекс белка и вируса транспортируется внутрь клетки с помощью механизма эндоцитоза. Вирус присваивает процесс, который клетка использует для обратного захвата и повторного использования белков своей собственной поверхности. Комплекс проникает в клетку в полости пузырьков, которые образуются в результате впячивания клеточной мембраны. Внутри клетки вирус отделяется от рецептора, и его частица распадается и высвобождает в цитоплазму геном – так же как фаги, геном вируса вступает в мир клетки-хозяина голым. Геном вируса немедленно распознается как шаблон для синтеза белка на клеточных рибосомах. Эти вирусные белки сразу блокируют функции клеточных белков, парализуют работу клетки и собирают комплексы репликации, которые удваивают геном РНК, готовый к упаковке и высвобождению из клетки. В отличие от фагов у риновируса нет выбора после входа в клетку. Он может вести себя только как вирулентный литический фаг; он не способен к лизогении (к которой способны умеренные фаги), и у риновируса, таким образом, нет возможности задержаться в клетке-хозяине. Это типичный гонщик на голом автомобильном шасси, кодирующий только свои генные продукты; он вынужден следовать хищнической литической тактике – хватай что можешь и беги – реплицироваться в наших клетках и одновременно в наших организмах.