Имеет ли здесь место коллективный разум – трудно сказать. Но факт остаётся фактом, что только благодаря колониальному развитию и размножению, токсоплазмы образуют тканевые цисты и вызывают гидролиз окружающей ткани. Будь-то белое вещество головного и спинного мозга или саркоплазма мышечных волокон. Причем, паразиты формируют стенку цисты таким образом, что она, с одной стороны, защищает колонию токсоплазм от внешнего воздействия окружающей среды, с другой – обеспечивает поддержание обменных процессов в многотысячной колонии. Паразиты построили свой «домик» таким образом, что питательные вещества, необходимые для колонии брадизоитов, свободно проходят через поры стенки цисты, равным образом, как и продукты жизнедеятельности токсоплазм, свободно выходят из цист. А вот какая будет реакция организма – хозяина трудно спрогнозировать. Одно можно сказать точно, что никакого «здорового носительства» при токсоплазмозе просто не может быть. Может быть только разная степень проявления токсоплазмоносительства. В одних случаях – это слабые аллергические реакции, сопровождающиеся дерматитами, конъюнктивитами и ренитами; в других – эндометритами, миозитами, миокардитами, различными поражениями глаз, связанных с увеличенным количеством циркулирующих иммуннокомплексов в организме; в третьих – нервными расстройствами, начиная от депрессии, слабоумия, ослабления памяти и до шизофрении и эпилептических припадков.

У собак и кошек при хроническом и латентном токсоплазмозе, мы нередко наблюдали множественные кисты в яичниках и в стенке матки. Единственное, я как ветеринарный патоморфолог, посвятивший многие годы изучению вопросов паразитохозяинных отношений при экспериментальном токсоплазмозе и просмотревший сотни гистологических препаратов различных органов, не могу согласиться с автором, что при хроническом и латентном токсоплазмозе в органах эндокринной системы, печени, селезёнке, лимфатических узлах и лёгких, массово образуются цисты токсоплазм, которые и вызывают патологию в эндокринных органах, описываемую в монографии. Да, действительно, обсеменение эндокринных органов наблюдается. Но это имеет место при токсоплазмозном сепсисе в острую фазу заболевания или обострении хронического и латентного токсоплазмоза. При этом обсеменение происходит не цистами, а трофозоитами или цистозоитами. Кроме того, в указанных автором органах цисты токсоплазм не образуются. В хроническую и латентную фазу течения токсоплазмоза цисты образуются внутри мышечных волокон различных органов, а так же внеклеточно в головном и спинном мозге.

Не могу также согласиться с утверждением автора, что при токсоплазмозе паразиты инвазируют нейроны. Мне посчастливилось изучить сотни гистологических препаратов, приготовленных из головного и спинного мозга экспериментально заражённых животных различных видов. И, ни разу, подчёркиваю ни разу, мне не удалось обнаружить токсоплазм в цитоплазме нейронов или в их отростках, ни при остром, ни при хроническом, ни латентном токсоплазмозе. Так же мне известно из доступной литературы, что никто из исследователей – патоморфологов не опубликовал ни одной достоверной иллюстрации, подтверждающей нахождение трофозоитов токсоплазм в цитоплазме нейрона. Так же никто не проиллюстрировал образование тканевых цист токсоплазм в цитоплазме или ядрах нейронов. Ещё раз подчёркиваю, что цисты токсоплазм образуются внеклеточно и только в белом веществе головного и спинного мозга. При этом происходит глубокие изменения со стороны дентритов и аксонов нейронов в связи с их гидролизацией под действием продуктов жизнедеятельности колонии токсоплазм. Гидролиз белого вещества происходит под действием брадизоитов токсоплазм только на месте внеклеточного формирования оболочки цисты или вокруг уже сформировавшихся цист. Другие изменения в головном и спинном мозге, о которых пишет автор книги, могут быть связаны с сенсибилизацией организма или циркулирующими антигенными комплексами.