В этом аспекте показательна инструкция к препарату тиндурин (выпускался в Венгрии. Ее следует цитировать до бесконечности, пока у «специалистов» отложится в сознании суть сказанного. Но сначала следует сказать, что сейчас этот препарат снят с производства. А средство, представленное в нем, в разных странах именуют хлоридином, дарапримом, фансидаром, пириметамином и пр. Из инструкции: «…тиндурин эффективен при лечении увеитов токсоплазмозной этиологии и другой неизвестной этиологии, если ничто другое не помогает». С одной стороны, эта инструкция утверждает, что данное средство излечивает все увеиты. С другой стороны, венгерские специалисты тоже не сообразили обследовать больных «другой неизвестной этиологии» после излечения. Они бы увидели антитела к токсоплазме, которых не было до лечения. Тогда бы и этиология прояснилась.

Но на счёт появления антител тоже не следует обольщаться, что это победа. Вспомним эксперимент в 1924 году Талиаферро и в 1948 году Джильбертсон. После лечения в крови пациентов тоже образовывались антитела к токсоплазме. Но в эксперименте в пробирке с сывороткой крови пациентов антитела к токсоплазме не обращали никакого внимания на помещенных туда токсоплазм. (2)

Думаю, виновата в таком феномене сенсибилизация организма паразитами. И если бы авторы применили больным и в сыворотку токсоплазмины, то паразиты уничтожались бы имевшимися антителами. Но в те времена, видимо, и токсоплазминов ещё не изготавливали. Этот факт объясняет нам, что без десенсибилизирующего лечения антитела к токсоплазмам не будут реагировать ни на возбудителя, ни на его антигены. Видимо, это в какой-то степени тоже объясняет тот факт, что до лечения не выявляются антитела.

В связи с тем, что у 60% больных до лечения нет в крови антител-иммуноглобулинов к токсоплазмам, возникает законный вопрос: кто мог додуматься и с какой целью устанавливать какую-то норму антител—иммуноглобулинов в организме, ниже которой это ещё не токсоплазмоз, а вот выше – это уже токсоплазмоз. На фоне того, что до лечения у большинства больных нет антител, установление какой-то нормы является полным абсурдом. К тому же, в связи с работами Талиаферро и Джильбертсона требуется разъяснение: в крови 60% больных действительно нет антител-иммуноглобулинов или они имеются, но никак себя не проявляют из-за сенсибилизированности? Таким образом, широко используемые сейчас иммуноглобулины М и G, как гаранты диагностики – абсолютно не соответствуют действительности. Выходит, что метод считать по данным антигенам – свежий случай заболевания или давний, притянутый за уши и желаемое выдаётся за действительность.

Такая же ситуация с авидностью. Даже сами авторы способа авидности преподносят его как далеко не всегда достоверный. Как видим, вопрос очень непростой. Наилучший способ выяснения истины – обследовать несколько десятков или сотен больных с сердечно сосудистой патологией на токсоплазмоз. И, независимо от результатов, пролечить их от токсоплазмоза. Как показывают многие практические результаты, противотоксоплазмозное лечение останавливает развитие этой патологии. Думаю, ни у кого не хватит смелости опровергать наличие токсоплазмоза там, где специфическое лечение останавливает развитие заболевания. А вот обнаружат ли современные тесты иммуноглобулины к токсоплазме у этих больных, очень большой вопрос. Скорее всего, у подавляющего большинства их не обнаружат. Это и будет основной аргумент несостоятельности сегодняшней диагностики.

Конец ознакомительного фрагмента.