В клинической практике наиболее часто встречаются железодефицитные анемии. Их проявления зависят от степени тяжести заболевания. При легкой степени отмечаются вялость, снижение аппетита, бледность кожи, снижение содержания гемоглобина до 80 г/л и числа эритроцитов до 3,5 · 10>12/л (3 500 000 в 1 мкл). При заболевании средней тяжести заметно падает двигательная активность ребенка, появляются вялость, плаксивость, исчезает аппетит, отмечаются бледность и сухость кожи, тахикардия, систолический шум, увеличение печени и сезеленки; волосы становятся тонкими и ломкими, содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л, количество эритроцитов – до 2,8 · 10>12 г/л (2 800 000 в 1 мкл), наблюдается гипохромия. При заболевании тяжелой степени нередко отмечаются отставание ребенка в физическом развитии, адинамия, анорексия, запор, выраженные сухость и бледность кожи, изменения ногтей и волос (тонкие, ломкие), пастозность лица и нижних конечностей, изменения сердечнососудистой системы (тахикардия, систолический шум), сглаженность сосочков языка («лакированный» язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л, количество эритроцитов – до 1,4 · 10>12/л (1400 000 в 1 мкл), наблюдается гипохромия. Железодефицитные анемии нередко развиваются у недоношенных детей на 5-6-м мес жизни, когда истощаются в организме запасы железа, полученные от матери, – поздняя анемия недоношенных.
Витаминодефицитные анемии, обусловленные недостаточностью витамина В>12 или фолиевой кислоты, у детей могут быть как приобретенными, так и наследственными. Клиническая картина характеризуется теми же симптомами, что и у взрослых. Приобретенные витаминодефицитные анемии наблюдаются чаще у недоношенных детей, при нарушенном кишечном всасывании, неправильном вскармливании. Наследственная фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни. В>12-дефицитная – в возрасте около 2 лет. Они нередко сопровождаются задержкой физического и психомоторного развития ребенка.
Диагноз дефицитных анемий ставят на основании анамнеза, клинической картины и лабораторных данных: содержание гемоглобина ниже 100 г/л, сывороточного железа – ниже 14,3 мкмоль/л (80 мкг%). При белководефицитной анемии – содержание сывороточного белка ниже 60 г/л (6 г%), гипопохромия, ретикулоциты до 1,7–2% и более, появляются микро– и макроциты, исчезают сидероциты. Для витаминодефицитных анемий характерны гипохромия, макроцитоз и анизоцитоз эритроцитов.
Лечение дефицитных анемий заключается в устранении причин заболевания, нормализации питания и режима, назначении соответствующих препаратов: например при железодефицитной анемии – железа. До уточнения диагноза и причин анемии не следует назначать витамин В>12 или фолиевую кислоту.
Гипопластические анемии. Приобретенные формы гипопластической (апластической) анемии у детей протекают так же, как у взрослых. Среди врожденных форм выделяют анемию Фанкони, или синдром Фанкони, семейную гипопластическую анемию Эстрена – Дамешека и врожденную парциальную гипопластическую анемию Джозефса – Даймонда – Блекфена.
Анемия Фанкони выявляется обычно у детей в первые годы жизни. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Дети отстают в физическом и умственном развитии. Отмечаются пороки развития глаз (микрофтальмия), почек, неба, кистей рук, микроцефалия; характерны гиперпигментация кожи. Обычно в возрасте 5–7 лет и старше появляется панцитопения. При семейной гипопластической анемии Эстрена – Дамешека наблюдаются аналогичные изменения в крови, но отсутствуют пороки развития.