Этиология. Возбудитель амебиаза — Entamoeba histolytica относится к роду Entamoeba, семейству Amebidae, классу саркодовых (Сarcodina). В жизненном цикле паразита выделяют две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста). Трофозоиты E. histolytica могут существовать в трех формах:
1. Малая вегетативная (forma minuta) – образуется из цисты и является основной формой существования дизентерийной амебы. Непатогенна, подвижна, обитает в просвете верхних отделов толстой кишки. Обнаруживается в жидких фекалиях реконвалесцентов или у больных хроническим амебиазом. У носителей и в стадии ремиссии у хронических больных в оформленном стуле не выделяется.
2. Большая вегетативная (forma magna) – патогенная форма амебы, размером 30 – 60 мкм, паразитирует в просвете толстой кишки. Образуется из малой вегетативной формы при снижении резистентности организма хозяина. Подвижна, выделяет протеолитические ферменты, разрушающие эпителий толстой кишки с образованием эрозий и язв. Фагоцитирует эритроциты поврежденной слизистой, за что получила название эритрофаг (гематофаг). Обнаруживается в свежевыделенных фекалиях больных острым амебиазом.
3. Тканевая (инвазивная) форма – является патогенной формой существования амебы, трансформируется из большой вегетативной формы и характеризуется исключительно тканевым паразитизмом. Инвазируя стенку толстой кишки, вызывает ее специфическое поражение. Очень подвижна, через поврежденные сосуды слизистой может попадать во внутренние органы (печень, легкие, головной мозг и т. д.) с образованием специфических абсцессов. Эта форма встречается только при остром амебиазе в пораженных тканях и органах, иногда при распаде язв обнаруживается в жидких испражнениях. Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Цисты образуются из вегетативных форм в дистальных отделах толстой кишки под влиянием неблагоприятных средовых факторов (изменение pH среды, состава бактериальной микрофлоры, обезвоживание). Цисты неподвижны, бесцветны, в зрелом состоянии содержат 4 ядра. Обнаруживаются в фекалиях реконвалесцентов, при хроническом амебиазе в оформленном или полуоформленном стуле, а также у паразитоносителей. Цисты довольно устойчивы во внешней среде. При отрицательных температурах и достаточной влажности сохраняют жизнеспособность до 3 мес., при комнатной температуре во влажных испражнениях – до 2 нед. Высушивание и инсоляция убивает их. Не переносят высокие температуры, при кипячении погибают мгновенно.
Патогенез. Инфицирование человека происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный тракт. В терминальных отделах тонкой кишки под действием пищеварительных ферментов происходит эксцистирование с последующим образованием просветных вегетативных форм амеб. У большинства инфицированных лиц развивается бессимптомное носительство, характеризующееся персистенцией трофозоитов амеб в виде малых просветных форм в проксимальных отделах толстой кишки. В фекалиях паразитоносителей обнаруживаются цисты амеб различной зрелости. У части инфицированных лиц, особенно при наличии отягощающих факторов (иммунодефицитное состояние, белково-калорийная недостаточность, сопутствующие инфекции, дисбиоз кишечника и т. д.) просветные формы амеб переходят к тканевому паразитизму, вызывая развитие манифестной формы инвазивного амебиаза. Тканевая форма амебы выделяет особые вещества – цитолизины, протеолитические ферменты, которые дают ей возможность расплавлять ткани и размножаться в них. Размножаясь в тканях стенки кишки, амеба обусловливает возникновение микроабсцессов, при вскрытии которых образуются язвы слизистой оболочки. Амебные язвы обычно локализуются в области слепой кишки, реже поражается сигмовидная, прямая кишка, аппендикс и терминальный отдел подвздошной кишки. Поражение кишки развивается постепенно, носит сегментарный характер, поэтому интоксикационный синдром может быть не выражен. По мере прогрессирования болезни число язв увеличивается, возникает риск перфорации стенки кишки с развитием ограниченного перитонита. При заживлении язв формируется рубцовая ткань, при распространенном процессе возможно образование стриктур и стеноза кишки. Ингибирующее влияние паразита на моноциты и макрофаги способствует их выживанию и является фактором формирования хронического течения амебиаза. В этом случае в стенке кишки, чаще слепой и восходящей, может формироваться опухолевидное образование – амебома, состоящее из соединительной ткани, клеточных элементов, содержащее небольшое количество амеб. Гематогенным путем тканевые формы амеб из кишечных язв могут проникать в другие органы – печень, легкие, головной мозг, почки и т. д. с формированием специфических абсцессов.