Сложность заключается в том, что РМД протекает бессимптомно и ее, как правило, не замечают, ведь человек не болеет, хотя и испытывает периодически упадок сил и перепад настроения. Но в дальнейшем ранняя митохондриальная дисфункция становится причиной снижения общего количества клеток из-за их ранней ускоренной гибели, уменьшения гидратации клеток, увеличения числа свободных радикалов, ухудшения способности тела выводить токсины и митохондриального спада, приводящего к снижению умственных возможностей. Следует отметить, что митохондриальный спад необратим, а вот РМД, что очень важно, – обратима, и надо постараться использовать это обстоятельство, ибо в противном случае, при пренебрежительном отношении к РМД, в пожилом возрасте вряд ли удастся полностью сохранить когнитивные функции, так как РМД представляет собой очень серьезную, и в сравнительно молодом возрасте недооцененную опасность. Именно поэтому чем раньше начать заботиться о здоровье митохондрий, тем с большей вероятностью можно будет наслаждаться полноценной жизнью в более позднем возрасте, так как жизнь в буквальном смысле зависит от здоровья митохондрий.

Поскольку выработка энергии митохондриями критически важна для организма, в том числе для мозга, кратко остановимся на этом процессе. Процесс, который происходит в клетках для выработки энергии, называется циклом Кребса. Это крайне сложный, многоэтапный процесс, и для целей данной работы будет достаточно описать его очень упрощенно.

Организм трансформирует полученный с пищей сахар в глюкозу или превращает жир в кетоновые тела, которые называются бета-гидроксимасляной кислотой (БОМК). Оба этих вещества могут обеспечить сырье для создания энергии в виде углерода и электронов. Эти исходные материалы формируют молекулу ацетил-КОА, и с этого момента начинается цикл Кребса. Правда перед этим жиры (глицерин), белки и углеводы в цитоплазме клетки превращаются в пируват (пировиноградную кислоту), которая из цитоплазмы поступает в митохондрию, где и превращается в ацетилкоэнзим А. Далее митохондрии окисляют ацетилкофермент А, в результате чего образуются углекислый газ и электроны. Затем электроны заряжают молекулу NAD (никотинамидадениндинуклеотид) превращая ее в восстановленный NADH. Молекулы NADH передают электроны электронно-транспортной сети, в которой молекулы перемещают электроны и протоны (положительно заряженные частицы) через внутреннюю мембрану митохондрии (по разные ее стороны), создавая энергетический потенциал для синтеза АТФ. Электроны и протоны работают совместно, но если по какой-либо причине протон исчезает, организм начинает использовать кислород для связывания одиноких электронов. Чем больше утечка протонов, тем больше кислорода использует организм на связывание одиноких электронов и тем менее эффективен синтез АТФ в митохондриях. Если митохондрии не обеспечены достаточным количеством кислорода, они не могут перезарядить NAD, превратив его в восстановленный NADH, и в итоге образуется избыток молекул NAD и дефицит NADH, в результате чего значительно снижается скорость транспортировки электронов, уменьшается количество вырабатываемого АТФ, энергии образуется меньше и мозг страдает первым.

В процессе цикла Кребса образуется не только NADH, но и FADH2 (флавинадениндинуклеотид плюс молекула водорода), и эти два вещества играют очень важную роль в клеточном дыхании, перенося электроны в дыхательную цепь клетки. В результате цикла Кребса образуется АТФ, имеющий две связи, разрыв которых, как приведено ранее, происходит с выделением большого количества энергии, а также происходит выделение воды и углекислого газа.