Печень Фергюссона была гладкой и красивой, но все-таки я проверил ее на содержание спирта – слишком уж явно она демонстрировала все признаки проведенного в баре вечера.

Но не в случае с Фергюссоном. Мои подозрения все больше усиливались. Бледный опухший вид, жировая печень: я был практически уверен, что ему не посчастливилось унаследовать какой-то дефектный ген.

Я поднял глаза.

– Готов поспорить, что у него врожденное нарушение обмена веществ.

Инспектор моргнула.

– А это еще что такое?

– Их бывает десятки разных видов. Они всегда унаследованные и не дают организму нормально усваивать что-то из рациона питания, в итоге это накапливается в нем, пока не причинит чудовищный вред.

– Никогда о таком не слышал, – сказал помощник коронера.

– Это что-то типа аллергии на арахис? – спросил детектив.

– Это не аллергия, но, судя по всему, связано с рационом питания Фергюссона. Видимо, какие-то определенные продукты вызывали у него проблемы.

– Но ему всего полгода, – недоумевающе сказала инспектор. – Что же такого он мог есть?..

– Полагаю, мать только начала приучать его к твердой пище.

Инспектора такой ответ не устроил.

– Тогда почему она не делала этого постепенно, чтобы понять, что именно вызывает проблему?

Я вернулся к работе: каждая необъяснимая смерть требует тщательного изучения.

Как бы то ни было, я понимал, когда мы только увидели ужасную опрелость, что инспектор будет враждебно настроена по отношению к родителям. Нам была нужна дополнительная информация – от родителей и моих коллег: здесь нужно было разбираться соответствующим специалистам.

Каждое врожденное нарушение обмена веществ – большая редкость, но их настолько много, что педиатрам скучать не приходится.

Когда пришли результаты биохимического анализа крови и мочи ребенка, я отнес их прямиком к педиатру. Чтобы выяснить, в чем именно дело, пришлось обойти многих специалистов в университете Сент-Джордж.

Поначалу все указывало на то, что Фергюссон стал жертвой какого-то вируса. Иммунофлуоресцентный анализ[10] тканей печени дал положительный результат на парвовирус[11], но позже вирусологи пришли к выводу, что он был ложным. Как я и подозревал, вскоре нам пришлось вернуться на кафедру генетики, к специалистам по врожденным нарушениям обмена веществ.

Было проведено множество анализов и дискуссий, в итоге понадобилось почти пять месяцев, чтобы все специалисты сошлись во мнении: Фергюссон страдал от недиагностированного врожденного нарушения обмена веществ, которое проявило себя, лишь когда ему начали давать твердую пищу. Выяснилось, что его организм был не в состоянии перерабатывать фруктозу – натуральный сахар, содержащийся прежде всего во фруктах, а также в столовом сахаре. Кроме того, фруктоза выступает важным звеном в метаболической цепи, преобразующей сахар в энергию, необходимую клеткам организма для работы.

В результате организм может производить гликоген – вещество, в котором тело запасает энергию, – но не в состоянии его расщеплять, чтобы эту энергию высвободить. Печень при этом может стать большой и пропитанной жиром, прямо как у заядлого пьяницы.

Специалист по обмену веществ удивился тому, что в современном мире с развитой медициной ребенок может умереть от этой редкой болезни – ее можно и нужно было выявить и скорректировать рацион задолго до того, как здоровье и жизнь малыша оказались в опасности.

Что же пошло не так в случае с Фергюссоном? Всему виной крайне неудачное стечение обстоятельств. Настолько неудачное, что инспектор была готова возбудить уголовное дело.