В результате DCX стали регулярно использовать как своего рода косвенный маркер нейрогенеза.

Это относительно надежно (хотя нельзя сказать, что всегда точно), а поскольку способов подтвердить наличие нейрогенеза взрослых у человека довольно мало, вскоре стали появляться многочисленные работы, в которых из присутствия в человеческом мозге DCX-положительных клеток исследователи делали порой очень глубокие выводы относительно данного процесса – например, что он может быть ослаблен при шизофрении. Здесь ученые попали в порочный круг, поскольку тогда еще не было подтверждено, что DCX в предполагаемых зонах нейрогенеза у человека обладает той же спецификой, что у мышей и крыс: для этого потребовалось бы как раз то самое доказательство, которое пытались обойти с помощью DCX как косвенного маркера (см. рис. 6 на вклейке) [15].

Впрочем, DCX – не единственный белок, который можно обнаружить при нейрогенезе взрослых. Используя этот факт, ученые вызвали синтез DCX в присутствии определенного состава других белков, который повышал вероятность того, что DCX действительно указывает в том числе на формирование нейронов и у взрослого человека тоже. Для этого использовали множество маркеров, присутствие которых удалось достоверно установить в процессе нейрогенеза у грызунов. Поскольку все эти белки – не просто маркеры, а имеют в основном совершенно конкретные функции в развитии нервных клеток и поскольку генетические программы реализуются в жестком порядке, было все менее и менее вероятно, что появление этих же сочетаний маркеров у человека говорит не о нейрогенезе, а о чем-то совершенно ином.

В результате подобных исследований накопилось множество косвенных признаков того, что, по крайней мере, в гиппокампе человека нейрогенез взрослых мог бы протекать точно так же, как у мышей и крыс. Были также очень убедительные, хотя и несколько умозрительные сообщения, например, о том, что, возможно, при шизофрении это явление ограничено. Поскольку методы использовались косвенные, а количественная оценка затруднена, очень сложно делать подобные заключения, но не следует безоговорочно отметать их на основании методологических сомнений. Такого рода сообщения продолжали подогревать эмоции. Что, если нарушения в нейрогенезе взрослых позволят объяснить одно из самых пугающих человеческих заболеваний? Все острее стояла необходимость в независимом подтверждении работ Эрикссона 1998 года.

Средство, как это сделать, наметилось к 2005 году. Его опять нашли шведы. Йонасу Фрисену и его коллеге Кирсти Сполдинг из Каролинского института в Стокгольме пришла в голову идея, которую следовало бы назвать совершенно сумасбродной. Но самое безумное в ней было то, что в результате она сработала (см. рис. 6 на вклейке).

Возраст мумий, костей динозавра или произведений искусства, которые якобы созданы в Средние века, определяют с помощью так называемой радиоуглеродной датировки. В основе этого метода лежит радиоактивный распад углерода-14 (^>14 C), обладающего большой энергией, до изотопа с низкой энергией – углерода-12 (^>12 C).

Фрисен и Сполдинг решили использовать углеродную датировку, чтобы доказать существование нейрогенеза взрослых. Правда, вскоре стало ясно, что это едва ли возможно, потому что у атомов углерода слишком длинный период распада. И все же ученые сосредоточились на другом способе углеродной датировки, который они пусть и не открыли, но усовершенствовали (абсолютно потрясающим образом) настолько, что с его помощью удалось подтвердить нейрогенез в гиппокампе взрослого человека.