Обе жирные кислоты должны поступать в организм в достаточном количестве, чтобы обеспечить долгосрочную профилактику. Симптомы дефицита незаменимых жирных кислот разнообразны и варьируются от сильной жажды, частого мочеиспускания, сухости кожи и волос, перхоти и ломкости ногтей до головных болей и болей в желудке [50].
При соответствующих условиях организм может самостоятельно вырабатывать полузаменимые длинноцепочечные жирные кислоты омега-3 – эйкозапентаеновую (ЭПК) и докозагексаеновую (ДГК) – из незаменимой альфа-линоленовой кислоты (АЛК). Кроме того, из незаменимой линолевой кислоты может образовываться длинноцепочечная жирная кислота омега-6, или арахидоновая кислота (АК), которая встречается только в продуктах животного, а не растительного происхождения [51]. Дефицит в организме длинноцепочечных жирных кислот омега-3 ЭПК и ДГК связан с увеличением частоты неврологических заболеваний, таких как депрессия, шизофрения, болезнь Альцгеймера и СДВГ [52]. Кроме того, исследования показывают, что эти жирные кислоты могут быть полезны для вторичной профилактики гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний, диабета 2-го типа, ревматоидного артрита, болезни Крона, язвенного колита и заболеваний почек. Они также могут служить средством для укрепления иммунной системы [53].
Поэтому потребление большого количества длинноцепочечных жирных кислот омега-3 ассоциируется с положительным для здоровья противовоспалительным и сосудорасширяющим эффектом, в то время как повышенное потребление АК оказывает противоположное действие, вызывая воспаления и сужая сосуды [54]. Жирные кислоты омега-3 и омега-6 взаимно влияют друг на друга и могут рассматриваться как антагонисты. По этой причине, особенно в ранних публикациях, большое внимание всегда уделялось взаимосвязи жирных кислот омега-3 и омега-6, хотя результаты более поздних исследований указывают на необходимость дифференцированного подхода к изучению этих жирных кислот [55]. Вероятно, следует рассматривать не общее потребление и взаимное соотношение всех жирных кислот омега-3 и омега-6 в целом, а лишь соотношение и общее потребление отдельных жирных кислот из этих двух групп [56].
На рис. 8 в упрощенном виде показан синтез организмом длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот. Для максимальной простоты некоторые промежуточные этапы процесса не представлены. Как видно из рисунка, повышенное потребление ЛК ингибирует превращение АЛК в ЭПК и ДГК. И наоборот, повышенное потребление АЛК ингибирует превращение ЛК в АК. Это связано с тем, что обе жирные кислоты (ЛК и АЛК) конкурируют за одни и те же ферментные системы для превращения в соответствующие длинноцепочечные жирные кислоты [58]. Эти ферментные системы ограничены в своих возможностях, поэтому высокое потребление одной из двух жирных кислот приводит к ингибированию превращения другой. Этот процесс также является причиной того, что Общества питания в Германии, Австрии и Швейцарии считают оптимальным определенное соотношение этих двух жирных кислот. Согласно их рекомендациям, соотношение ЛК и АЛК не должно превышать 5:1 [59]. Таким образом, на каждый 1 г АЛК в рационе должно содержаться не более 5 г ЛК. Такое соотношение означает, что снижение количества ЛК приводит к образованию меньшего количества АК, источника воспалений и сужения сосудов. При этом образование полезных для здоровья жирных кислот ЭПК и ДГК не снижается [60].
РИС. 8: КОНКУРЕНЦИЯ МЕЖДУ ЖИРНЫМИ КИСЛОТАМИ ОМЕГА-3 И ОМЕГА-6 В ФЕРМЕНТНОЙ СИСТЕМЕ [57]
Жирные кислоты омега-3 и омега-6 конкурируют за одни и те же ферменты, способные их разложить. Чтобы иметь возможность производить более полезные для здоровья эйкозапентоеновую и докозагексаеновую кислоты из альфа-линоленовой кислоты, потребление линолеивой должно быть низким.