В это время НИАЛ АМН СССР была введена в состав созданного Института иммунологии АМН СССР (затем Минздрава), директором которого стал академик РАМН (а затем и РАН) Рэм Петров. Как раз он и был тем, кто рецензировал Открытие А. Г.Бабаевой. Я пошел к нему, результатом была статья о новой теории иммунитета в курируемом им центральном журнале «Иммунология»5. В это же время А.Г.Бабаева предложила название моей первой монографии – «Иммунобилогия постнатального развития» (рецензентами стали акад. РАН Н.П.Дубинин и акад. РАМН А.Д.Адо, научным редактором – Ф. А. АтаМурадова). Там же была сформулирована новая иммунорегуляторная теория старения: возрастной иммунодефицит ведет не только к снижению иммунитета в старости, но и снижает рост и самообновление многих тканей (а большинство тканей самообновляются путем клеточного деления и снижение его скорости вызывает клеточную дистрофию – основной механизм и главное проявление старения). Впервые новая иммунорегуляторная теория старения была опубликована в центральном журнале «Физиология человека»6.

Новые теории иммунитета и старения предполагали более широкие последствия и основывались еще на более широких взглядах. Ф. А. АтаМурадова была женой и преданным соратником акад. П. К. Анохина – отечественного отца кибернетики (теория функциональных систем). Это было одной из причин моего интереса к кибернетике, в частности, к теории систем. В это время я познакомился с профессором В. Н. Крутько, заведующим лабораторией в Институте системного анализа РАН, который интересовался вопросами старения. Я сделал у него доклад о новой иммунной теории старения и в дельнейшем тесно сотрудничал с ним, работая у него по совместительству. Работе в ИСА РАН я обязан формированием представлений о системности как научном взгляде на Мир, о теории систем и системном методе исследований.

Мне удалось развить нобелевские представления о самоорганизации живой материи – «гиперцикл», на уровень клеток, сформировав представление о «клеточном гиперцикле». Математическое моделирование формирования и эволюции клеточного гиперцикла окончательно сформировали полноценный взгляд на контроль роста и развития тканей в организме и снижение клеточного роста как основу старения самообновляющихся тканей.

Кроме того, такая система клеточного гиперцикла, сформированная в отдельную регуляторную систему, уже не могла быть названа частью иммунной и я опубликовал теорию о наличии в организме особой новой системы, регулирующей клеточный рост тканей, часть которой сформировалась затем в иммунную систему7.

Таким образом, мои исследования привели к представлениям о новой теории иммунитета, новой системе в организме, а также новой иммуно-регуляторной теории старения.

Все это, однако, касалось частных механизмов старения, распространяющихся только на само-обновляющиеся ткани. Хотя влияния на иммунные механизмы действительно омолаживали животных8 и человека9, оставались не ясными: общие причины старения, главные механизмы старения, охватывающие весь организм, и о том, можно ли убрать старение насовсем.

Мне пришлось глубоко заняться вопросами общей теории, математическим моделированием старения и вопросами эволюции живого мира в целом.

Итогом длительных теоретических и экспериментальных работ стала Общая системная теория старения, опубликованная в ряде журналов10,11 и монографий12,13.

Ниже я очень коротко расскажу об этом, так как из общей теории прямо проистекают и все возможности влияния на старение, а также мой последующий переход к уже не научным, а общекультурным взглядам и психотехническим методам влияния не только на старение, но достижение бессмертия как таковое, так как собственно научные взгляды отрицают саму такую возможность. Эта часть книги предназначена для той большой группы читателей, которые всегда интересовались темой старения. В СССР эта аудитория оценивалась в 100300 тыс. – тиражи известных монографий и популярных книг по старению В. В. Фролькиса, В. М. Дильмана и других корифеев нашей науки в этой области. Я постараюсь удовлетворить их интерес о сущности и главных механизмах старения и возможных влияниях на него. Все остальные читатели, которым чужд научный склад мысли, могут смело пропустить эту главу.