Некоторые думают, что это одно и то же. Но оксигенация – путь подключения дыхательных механизмов, энергетический путь, тогда как катаболизм – часть пластических процессов метаболизма. Усиливая кислотный субстрат, мы тем самым в первую очередь играем на энергетических и дыхательных инструментах клетки. Усиление дыхательных или окислительных процессов ведет за собой усиление катаболических процессов. В норме если система стремится к устойчивости, то катаболизм автоматически подключает анаболизм: одно без другого существовать не может, и система приходит назад в свое равновесие. Но онкоклетки на кислых средах вынуждены больше разрушать, чем создавать.

В нашем случае важно подключать и катаболизм, и оксигенированную энергетику. Для этого, кроме кислот, необходимо задействовать мощную антиоксидантно-оксигенаторную систему. Очевидно, некоторые кислоты, такие как янтарная, относятся к группе сигнальных веществ, т. е. являются метаболитами цикла Кребса и одновременно по ним идет генетическая ориентация и регулирование уровня дыхательных процессов. Увеличение концентрации янтарки приводит к усилению дыхания клеток.

Итак, с помощью оксигенаторов мы усилили процессы дыхания в клетках, а благодаря кислотам автоматически усилили процессы катаболизма. Следует теперь ответить на следующий вопрос: раз катаболизм имеет иную суть, чем дыхание, как он начнет вести себя в условиях кислотных субстратов? Ответ на него позволяет понять различие между оксигенаторами и антиоксид антами: первые ответственны за акселерацию энергетически-дыхательных процессов, вторые – за защиту клеток от окислительного стресса радикалами. В ряде случаев эти функции совпадают, поэтому возникает путаница в понятиях и заблуждение в трактовке. Только разделение этих схожих групп по физиологически различному значению позволяет устранить все противоречия в теории.

Можно ли стимулировать катаболизм (в онкоклетках) с помощью органических веществ и кислот в частности? Становится очевидным, что с помощью одних органических кислот, действующих на метаболические процессы, вызвать бурный процесс катаболизма в онкоклетках все же будет трудно. Регулировать надо не только процессы катаболизма, но и дыхательные процессы.

Ряд физиологически активных олигомерных продуктов катаболизма биополимеров и оксигенированных производных полиеновых жирных кислот исполняет роль не гормонов, а внутриклеточных эндогенных регуляторов, не транспортируемых в другие органы и ткани. Они могут играть роль микровинта в корректировании метаболических процессов, в то время как грубая настройка осуществляется гормонами.

В норме усиление катаболизма определяется необходимостью повышения концентраций мономерных субстратов и ацетата для синтеза новых биополимеров и липидов, которые в большей степени соответствуют условиям стресса, а также необходимостью поддержания при этом энергетики клеток за счет сгорания продуктов катаболизма в процессе дыхания. Быстрое повышение концентрации субстратов для синтезов и обеспечение их макроэргическими соединениями и восстановителем создают условия для замещения одних распадающихся форм биополимеров и липидов другими.

Усиление катаболизма липидов и биополимеров сопровождают:

• изменение проницаемости мембран клеток для ионов;

• повышение в цитоплазме содержания ионов кальция;

• подкис ление цитоплазмы;

• снижение общей интенсивности синтеза биополимеров и липидов;

• синтез стрессовых (шоковых) белков;